Branimir Iwan Sikić

Branimir I. Sikic

Branimir Ivan Sikic jest amerykańskim lekarzem i naukowcem ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda . Jest onkologiem i farmakologiem zajmującym się rakiem , a od 1979 r. wykłada na Uniwersytecie Stanforda. Jego badania obejmują badania podstawowe , translacyjne i kliniczne oraz badają mechanizmy lekooporności i rozwój nowych terapii przeciwnowotworowych .

Wczesne życie

Sikic urodził się 18 października 1947 roku w Grazu w Austrii . Jego rodzice byli uchodźcami z Chorwacji , jego ojciec był matematykiem , a matka lingwistką. Rodzina wyemigrowała do Adelajdy w Australii w 1949 r. i do Cincinnati w stanie Ohio w 1956 r. Sikic ukończył St. Xavier High School jako przewodniczący swojej klasy w 1964 r. w wieku 16 lat i uczęszczał na Uniwersytet Georgetown w Waszyngtonie , gdzie uzyskał Licencjat z biologii w 1968 roku.

Edukacja i trening

Sikic uczęszczał do University of Chicago Pritzker School of Medicine , którą ukończył z tytułem lekarza medycyny w 1972 roku. Wrócił do Georgetown University Hospital w Waszyngtonie na staż i rezydenturę w zakresie chorób wewnętrznych (1972-5). Od 1975 do 1978 był habilitowanym pracownikiem naukowym laboratorium w National Institutes of Health (NIH) , pracując nad regulacją metabolizmu leków oraz farmakologią i toksykologią płucną leku przeciwnowotworowego bleomycyny . Wrócił do Georgetown w 1978-9, aby ukończyć stypendium kliniczne w onkologii medycznej, przed dołączeniem do wydziału na Uniwersytecie Stanforda .

Honory i nagrody

W 1992 r. Sikic zaczął kierować Ogólnym Centrum Badań Klinicznych , a następnie w 2008 r . Centrum Badań Klinicznych i Translacyjnych. Jest założycielem i dyrektorem Środkowoeuropejskiego Kongresu Onkologicznego , który odbywa się w Opatiji w Chorwacji od 1998 r. W 2010 r. otrzymał nagrodę im. Katariny Zrinskiej Medal Nauki i Medycyny nadany przez Prezydenta Chorwacji .

Wkład w naukę

Mechanizmy i regulacja oporności wielolekowej

Firma Sikic wniosła znaczący wkład w zrozumienie biologii i znaczenia klinicznego oporności wielolekowej (MDR) , w szczególności transportera wielu leków P-glikoproteiny (P-gp) i regulacji genu ABCB1. Odkrył, że delecja aa335 zmienia spektrum wiązania leku i jest integralną częścią farmakoforu P-gp. Zdefiniował także specyficzne miejsca transaktywacji ABCB1 oraz mechanizmy amplifikacji genu.

Badania kliniczne modulacji oporności wielolekowej

Prace laboratoryjne nad mechanizmami lekooporności doprowadziły do ​​serii badań klinicznych fazy I-III, które zdefiniowały tę dziedzinę. Na początku grupa Sikic odkryła, że ​​hamowanie P-gp skutkowało znaczącymi zmianami farmakokinetycznymi kilku leków przeciwnowotworowych, z możliwością znacznie zwiększonej toksyczności, chyba że dawki zostały dostosowane. Odkrycia te oraz współistnienie innych mechanizmów oporności w ludzkich nowotworach na nowo zdefiniowały dziedzinę i wykazały ograniczoną użyteczność kliniczną modulacji MDR.

Genomika raka

Grupa Sikic wykorzystała profilowanie ekspresji genów i biologię systemów, aby uzyskać wgląd w taksonomię raka oraz sygnatury prognostyczne i predykcyjne dla terapii przeciwnowotworowych. Wraz ze swoimi współpracownikami Olivierem Gevaertem i Sylvią Plevritis zidentyfikowali geny odpowiedzialne za raka jajnika.

Zobacz też

• SPECTRUM: jednostka badań klinicznych i translacyjnych
• Stowarzyszenie Badań nad Molekularną Terapią Raka (CMTRA)