Ciemna komórka

Ciemna komórka
Terminologia anatomiczna

Ciemne komórki to wyspecjalizowane, nieczuciowe komórki nabłonkowe znajdujące się po obu stronach narządów przedsionkowych które i wyścieła przestrzeń endolimfatyczną . Te obszary ciemnych komórek w narządzie przedsionkowym to struktury biorące udział w produkcji endolimfy , płynu ucha wewnętrznego , wydzielającego potas w kierunku płynu endolimfatycznego. Ciemne komórki biorą udział w homeostazie płynów, aby zachować wyjątkową zawartość wysokiej potasu i niskiej zawartości sodu w endolimfie, a także utrzymać homeostazę wapnia w uchu wewnętrznym.

Badania morfologiczne i immunohistochemiczne przeprowadzone na kilku gatunkach wykazały, że te obszary ciemnych komórek również tworzą pojedynczą warstwę spoczywającą na wierzchu komórek barwnikowych u podstawy cristae ampullaris w kanałach półkolistych i wokół plamki żółtej .

Struktura

Ciemne komórki są morfologicznie i funkcjonalnie podobne do komórek brzeżnych prążkowia naczyniowego, ponieważ oba wykazują cechy tkanki transportującej płyn; jednak badania wskazują na wcześniejszą dojrzałość histologiczną i immunohistologiczną w obszarach ciemnych komórek w porównaniu z prążkiem naczyniowym.

Nabłonek ciemnych komórek składa się z komórek z wieloma pęcherzykami pinocytotycznymi w pobliżu ich powierzchni światła. Policzalna część fałdowania występuje na podstawowym końcu ciemnej komórki w kierunku błony podstawnej. Te fałdy zawierają dużą ilość mitochondriów. Jądro ciemnej komórki jest przesunięte w kierunku powierzchni.

Funkcjonować

Ciemne komórki przedsionkowe przenoszą jony potasu do endolimfy ucha wewnętrznego , płynu bogatego w potas, którego homeostaza jest niezbędna dla słuchu i równowagi. Obszary ciemnych komórek układu przedsionkowego biorą udział w aktywnym (energochłonnym) transporcie jonów w celu utrzymania niezwykłego składu endolimfy. Innymi słowy, ciemne komórki wykorzystują Na ⁺ /K ⁺ -ATPazy do transportu potasu.

Błony podstawno-boczne ciemnych komórek przedsionkowych są silnie pofałdowane, co pozwala na zamknięcie licznych dużych mitochondriów i zawierają wysokie poziomy Na ⁺ /K ⁺ -ATPazy zarówno w izoformach alfa, jak i beta, transportując potas do komórki w zamian za sód, podczas gdy zużywa ATP. Infałdy tworzą również dużą powierzchnię, na której może zachodzić wymiana jonowa, a mnóstwo zamkniętych mitochondriów zapewnia potrzebne źródło energii ATP do aktywnego transportu.

Błona podstawno-boczna zawiera również kotransporter Na ⁺ /K ⁺ /Cl ^— (NKCC1), który przenosi wszystkie trzy jony do komórki. Transport sodu do komórki nasila działanie pompy Na ⁺ /K ⁺ -ATPazy poprzez stymulację transportu Na ^{+ na zewnątrz} , a tym samym transportu K ^{+ do wewnątrz} . Kotransporter Na-K-Cl jest terapeutycznym celem działania diuretyków pętlowych w nerkach, a diuretyki pętlowe mają szybkie, ostre ototoksyczne skutki uboczne poprzez działanie na kotransporter w ciemnych komórkach przedsionka. Te ostre ototoksyczne działania niepożądane hamują transport jonów, powodując gromadzenie się jonów w przestrzeni pozakomórkowej, co prowadzi do obrzęku .

Błony wierzchołkowe ciemnych komórek mają również kanał K ⁺ , który składa się z dwóch podjednostek, białka regulatorowego KCNE1 i białek kanału KCNQ1 . ^[8 ] Ten kanał zapewnia szlak, przez który K ⁺ jest wydzielany do endolimfy. W efekcie mutacje w genie KCNE1 zaburzają produkcję endolimfy w układzie przedsionkowym, prowadząc do zapadania się nabłonka sklepienia łagiewki, woreczka i bańki oraz dysfunkcji przedsionkowych narządów zmysłów.

Badania

Wiele gatunków (niedawne badania przeprowadzono na psach) cierpi na zaburzenia równowagi i problemy ze słuchem, które mogą być spowodowane problemami w obszarach ciemnych komórek w narządach przedsionkowych. Badania nad uszkodzonymi ciemnymi komórkami z powodu nieprawidłowości genetycznych lub terapii są bardzo ważne w próbie zrozumienia początku i mechanizmu wspomnianych zaburzeń równowagi.

Psy zostały wykorzystane jako modele ze względu na podobieństwa między ludźmi i psami pod względem wielkości ucha wewnętrznego, uszkodzeń ucha wewnętrznego i podatności na ototoksyny .