Dawid Gius

Side picture of Gius (man with glasses) giving a speech from a podium
David Gius na imprezie w Northwestern

David R. Gius (urodzony 23 sierpnia 1960) to amerykański lekarz-naukowiec , profesor Zell Family Scholar, dyrektor Programu Badań nad Rakiem Kobiet i Wiceprzewodniczący Badań Translacyjnych na Wydziale Radioterapii i Farmakologii Feinberg School of Medicine Northwestern University . Jego badania koncentrują się na mechanistycznym związku między starzeniem się, metabolizmem komórkowym i/lub mitochondrialnym oraz karcynogenezą, koncentrując się na rodzinie genów Sirtuin .

Edukacja

Gius ukończył University of Illinois w Chicago w 1983 roku, uzyskując tytuł licencjata z chemii. Ukończył doktorat. na University of Chicago w 1983 r., a jego MD na Loyola University of Chicago Strich School of Medicine w 1992 r.

Kariera

Habilitował się na Wydziale Genetyki Molekularnej i Biologii Komórkowej Uniwersytetu w Chicago w 1993 r. pod kierunkiem Vikasa P. Sukhatme i Toma Currana. Następnie przeniósł się do St. Louis w stanie Missouri, gdzie odbył rezydenturę w Radiation Oncology Rezydent w Radiation Oncology Center, Mallinckrodt Institute of Radiology , Washington University School of Medicine. Następnie w latach 1997-2001 pełnił funkcję adiunkta i kierownika rezydencji Zakładu i Zakładu Biologii Nowotworów. W latach 2001-2009 był szefem Sekcji Onkologii Promieniowania Molekularnego Narodowego Instytutu Raka (NCI) . Był także dyrektorem rezydencji NCC Radiation Oncology Residency, dyrektorem klinicznym usług GYN w Centrum Badań nad Rakiem oraz badaczem w NCI w Bethesda, MD. W 2005 roku został zastępcą dyrektora programu National Institutes of Health (NIH) Oxford-Cambridge Scholars Program oraz Trans-NIH MD/PhD Partnership Program. Przed objęciem obecnego stanowiska na Northwestern University był szefem kliniki i profesorem nadzwyczajnym (2009-2012) na wydziałach Biologii Nowotworów, Pediatrii i Radioterapii Onkologicznej w Vanderbilt-Ingram Cancer Center, Vanderbilt University School of Medicine , Nashville, Tennessee.

Wybrane publikacje

  • Acetylacja lizyny 68 kieruje MnSOD jako tetrameryczny kompleks detoksykacyjny w porównaniu z monomerycznym promotorem nowotworu. Komuna Natura . 10:2399-2414, 2019.
  • Zegar okołodobowy Cykl NAD + napędza mitochondrialny metabolizm oksydacyjny u myszy. nauka . 342:1243417, 2013.
  • SIRT2 utrzymuje integralność genomu i hamuje powstawanie nowotworów poprzez regulację aktywności APC/C. Komórka Rakowa . 20:487-499, 2011.
  • Deacetylacja ewolucyjnie konserwowanej lizyny za pośrednictwem Sirt3 122 reguluje aktywność MnSOD w odpowiedzi na stres. Komórka Molekularna . 40:893-904, 2010.
  • SIRT3 to zlokalizowany w mitochondriach supresor guza wymagany do utrzymania integralności mitochondriów i metabolizmu podczas stresu. Komórka Rakowa. 17:41-52, 2010.

Nagrody