Epigenetyczne teorie homoseksualizmu

Epigenetyczne teorie homoseksualizmu dotyczą badań zmian w ekspresji genów lub fenotypie komórkowym wywołanych przez mechanizmy inne niż zmiany w podstawowej sekwencji DNA oraz ich roli w rozwoju homoseksualizmu . Epigenetyka bada zestaw reakcji chemicznych, które włączają i wyłączają części genomu w strategicznych momentach i miejscach cyklu życiowego organizmu . Jednak teorie epigenetyczne splatają wielość przyczyn inicjujących i wynikających z nich skutków końcowych i nigdy nie doprowadzą do jednej przyczyny ani jednego skutku. Dlatego jakakolwiek interpretacja takich teorii nie może koncentrować się tylko na jednym wyizolowanym uzasadnieniu mnogości przyczyn lub skutków.

Zamiast wpływać na sekwencję DNA organizmu, czynniki niegenetyczne mogą powodować odmienną ekspresję genów organizmu. DNA w ludzkim ciele jest owinięte wokół histonów , które są białkami , które pakują i porządkują DNA w jednostki strukturalne. DNA i histony są pokryte znacznikami chemicznymi znanymi jako epigenom , który kształtuje fizyczną strukturę genomu. Ciasno owija nieaktywne geny w sekwencję DNA, czyniąc te geny nieczytelnymi, podczas gdy luźno owija aktywne geny, czyniąc je bardziej ekspresyjnymi. Im ciaśniej owinięty jest gen, tym mniejsza będzie jego ekspresja w organizmie. Te znaczniki epigenetyczne reagują na bodźce ze świata zewnętrznego. Dostosowuje określone geny w genomie, aby reagować na szybko zmieniające się środowiska człowieka. Idea epigenetyki i ekspresji genów była teorią stosowaną do pochodzenia homoseksualizmu u ludzi. Jeden zespół badaczy zbadał wpływ epi-znaków buforujących płody XX i płody XY przed określoną ekspozycją na androgeny i wykorzystał opublikowane dane na temat sygnalizacji androgenowej płodu i regulacji genów poprzez niegenetyczne zmiany w pakowaniu DNA, aby opracować nowy model homoseksualizmu. Naukowcy odkryli, że silniejsze niż przeciętne epi-znaki, epigenomy, które są ciasno owinięte wokół sekwencji DNA, przekształcają preferencje seksualne u osób bez zmiany genitaliów lub tożsamości seksualnej . Jednak późniejsze badanie wykazało, że homoseksualizm mężczyzn nie jest powiązany z niską wrażliwością na androgeny ani epi-znakami „odwróconej płci”.

Znaki epigenetyczne

Dalsze informacje: Epigenetyka

Znaki epigenetyczne (epi-znaki) to tymczasowe „przełączniki”, które kontrolują ekspresję naszych genów podczas ciąży i po urodzeniu. Ponadto epi-znaki są modyfikacjami białek histonowych. Znaki epigenetyczne to modyfikacje metylowych i acetylowych , które wiążą się z histonami DNA, zmieniając w ten sposób sposób funkcjonowania białek, aw rezultacie zmieniając ekspresję genów. Znaki epi zmieniają sposób funkcjonowania histonów, aw rezultacie wpływają na sposób ekspresji genów. Znaki epigenetyczne promują prawidłowy rozwój płciowy podczas rozwoju płodu . Jednak mogą być przekazywane potomstwu w procesie mejozy . Przeniesienie ich z jednego rodzica na potomstwo przeciwnej płci może przyczynić się do odmiennego rozwoju płciowego, prowadząc tym samym do maskulinizacji potomstwa płci żeńskiej i feminizacji potomstwa płci męskiej. Jednak te epi-znaki nie mają spójności między jednostkami pod względem siły i zmienności.

Badania bliźniacze

Identyczne bliźnięta mają prawie identyczne DNA, co prowadzi do wniosku, że wszystkie bliźnięta jednojajowe są albo heteroseksualne , albo homoseksualne. Jednak oczywiste jest, że tak nie jest, co w konsekwencji pozostawia lukę w wyjaśnieniu homoseksualizmu. Gen „gejowski” nie powoduje homoseksualizmu. Modyfikacje epigenetyczne działają raczej jako tymczasowe „przełączniki”, które regulują sposób ekspresji genów. Z par bliźniaków jednojajowych, w których jeden bliźniak jest homoseksualistą, drugi bliźniak, pomimo tego samego genomu, ma tylko 20-50% szans na bycie homoseksualistą. Prowadzi to do hipotezy, że homoseksualizm jest tworzony przez coś innego niż geny. Transformacja epigenetyczna umożliwia włączanie i wyłączanie niektórych genów, a następnie kształtowanie reakcji komórek na sygnalizację androgenową, która ma kluczowe znaczenie w rozwoju płciowym. Inny przykład konsekwencji epigenetycznych jest ewidentny w stwardnieniu rozsianym u bliźniąt monozygotycznych (identycznych). Istnieją pary bliźniąt, które są niezgodne ze stwardnieniem rozsianym i nie oba wykazują tę cechę. Po testach genetycznych zasugerowano, że DNA jest identyczne i że różnice epigenetyczne przyczyniły się do różnic genetycznych między bliźniakami jednojajowymi.

Skutki narażenia płodu na androgeny

W okresie płodowym hormonalne wpływy androgenów , w szczególności testosteronu , powodują cechy kobiece w odniesieniu do rozwoju seksualnego kobiet i cechy męskie u mężczyzn. W typowym rozwoju seksualnym kobiety są narażone na minimalne ilości testosteronu, co feminizuje ich rozwój seksualny, podczas gdy mężczyźni są zazwyczaj narażeni na wysoki poziom testosteronu, który maskulinizuje ich rozwój. Znaki epi odgrywają kluczową rolę w tym rozwoju, działając jako bufor między ekspozycją płodu na androgeny. Co więcej, chronią głównie płody XY przed niedostateczną ekspozycją na androgeny, jednocześnie chroniąc płody XX przed nadmierną ekspozycją na androgeny. Jednak gdy nadmierna ekspozycja na androgeny występuje u płodów XX, badania sugerują, że mogą one wykazywać zachowania zmaskulinizowane w porównaniu z kobietami, które przechodzą normalny poziom ekspozycji na androgeny. Badania sugerują również, że nadmierna ekspozycja na androgeny u kobiet doprowadziła do zmniejszenia heteroseksualnego zainteresowania dorosłością niż u kobiet z normalnym poziomem androgenów.

Dziedziczność

Nowe epi-znaki są zwykle tworzone z każdą generacją, ale te znaki czasami przenoszą się między pokoleniami . Specyficzne dla płci epi-znaki są wytwarzane we wczesnym rozwoju płodu, które chronią każdą płeć przed naturalnymi różnicami w poziomie testosteronu, które występują na późniejszych etapach rozwoju płodu. Różne epi-znaki chronią różne cechy specyficzne dla płci przed maskulinizacją lub feminizacją - niektóre wpływają na genitalia, inne na tożsamość seksualną, a jeszcze inne na preferencje seksualne. Jednakże, gdy te epi-znaki są przekazywane z pokolenia na pokolenie z ojców na córki lub matek na synów, mogą powodować odwrotne skutki, takie jak feminizacja niektórych cech u synów i podobnie częściowa maskulinizacja córek. Co więcej, odwrócone skutki feminizacji i maskulinizacji mogą prowadzić do odwrócenia preferencji seksualnych. Na przykład epi-znaki specyficzne dla płci zwykle zapobiegają maskulinizacji płodów żeńskich poprzez ekspozycję na nietypowo wysoki poziom testosteronu i odwrotnie w przypadku płodów męskich. Specyficzne dla płci epiznaki są zwykle usuwane i nie są przekazywane z pokolenia na pokolenie. Jednak czasami mogą uniknąć wymazania i są następnie przenoszone z genów ojca na córkę lub z genów matki na syna. Kiedy tak się dzieje, może to prowadzić do zmiany preferencji seksualnych. Znaki epi zwykle chronią rodziców przed zmianami poziomu hormonów płciowych podczas rozwoju płodu, ale mogą przenosić się z pokolenia na pokolenie, a następnie prowadzić do homoseksualizmu u potomstwa przeciwnej płci. Pokazuje to, że geny kodujące te epi-znaki mogą rozprzestrzeniać się w populacji, ponieważ są korzystne dla rozwoju i sprawności rodzica, ale rzadko unikają wymazania, co prowadzi do preferencji seksualnych tej samej płci u potomstwa.

Ograniczenia hipotezy

Epigenetyczne wyjaśnienia orientacji seksualnej są nadal czysto spekulatywne. W. Rice i współpracownicy twierdzą, że „nie mogą dostarczyć ostatecznych dowodów na to, że homoseksualizm ma podłoże epigenetyczne”. Tuck C. Ngun i Eric Vilain opublikowali artykuł w 2014 roku, w którym ocenili i skrytykowali model epigenetyczny zaproponowany przez Rice'a i współpracowników w 2012 roku. Ngun i Vilain zgodzili się z większością modelu Rice'a, ale nie zgodzili się, że „wrażliwość na odwracanie płci na sygnalizację androgenową poprzez markery epigenetyczne doprowadzi do homoseksualizmu u obu płci”, mówiąc, że nie ma dowodów na to, że pociąg do osób tej samej płci u mężczyzn jest związany z niską receptywnością androgenów. Również raport z badania 34 męskich par bliźniąt jednojajowych niezgodnych ze względu na orientację seksualną nie wykazał poparcia dla hipotezy epigenetycznej.