Hipotezy płytki nazębnej
Hipotezy płytki nazębnej to teorie wyjaśniające rolę bakterii płytki nazębnej w próchnicy zębów i zapaleniu przyzębia . W dużym stopniu opierają się na postulatach Kocha (sformułowanych w 1884 r . ) oraz na pracach Ludwika Pasteura (1822–1895). Zmieniające się postrzeganie zmieniło leczenia .
Hipotezy miały na celu ustalenie, zarówno w przypadku próchnicy, jak i zapalenia przyzębia, związku między zjadliwością patogenu , czynnikami środowiskowymi, strukturą biofilmu płytki nazębnej i reakcją gospodarza.
Specyficzna hipoteza płytki nazębnej
Hipoteza specyficznej płytki nazębnej była preferowaną opinią u narodzin mikrobiologii pod koniec XIX wieku. Założono, że wśród biomu znajdują się pewne specyficzne bakterie chorobotwórcze, które są wyłącznie odpowiedzialne za choroby i pod nieobecność których środowisko jamy ustnej byłoby zdrowe. W swojej „Niespecyficznej hipotezie płytki nazębnej” hipoteza głosi, że ciężkość choroby zależy od ilości nagromadzonej płytki nazębnej. Chociaż jest to stara koncepcja, większość obecnych strategii leczenia periodontologicznego nadal na niej polega. Później zdano sobie sprawę, że choroba występuje nawet przy braku tych bakterii, choć w mniejszym stopniu, co dało podstawę do hipotezy nieswoistej. Dalsze badania nad zaangażowanymi organizmami i ich patogenicznością dały początek odrodzeniu się tej idei w latach 90., ale od tego czasu została ona zmodyfikowana.
Próchnica
Hipoteza specyficznej płytki nazębnej była pierwotnie teorią, że same określone patogeny mogą powodować próchnicę. Teorię tę jednak obala fakt, że próchnica występuje nawet przy braku tych bakterii, choć w mniejszym stopniu. Mimo to hipoteza okazała się przydatna w diagnostyce i leczeniu, kojarząc próchnicę z tak prawdziwie próchnicotwórczymi bakteriami, jak Streptococcus mutans i pałeczki kwasu mlekowego .
Zapalenie ozębnej
Hipoteza specyficznej płytki nazębnej została wprowadzona przez Loesche, w oparciu o obserwacje, że gryzonie nie rozwinęły próchnicy nawet przy wysoce próchnicotwórczej diecie, chyba że wprowadzono określone bakterie, takie jak paciorkowce. Rozumie się, że określone mikroorganizmy odgrywają ważną rolę zarówno w próchnicy, jak i chorobach przyzębia.
Hipoteza nieswoistej płytki nazębnej
Próchnica
Hipoteza nieswoistej płytki nazębnej to teoria opracowana w latach trzydziestych XX wieku, według której próchnica jest wynikiem połączonych wysiłków wszystkich organizmów w biomie jamy ustnej i że niektórzy pacjenci są po prostu bardziej podatni niż inni. W tym momencie nie zidentyfikowano żadnych konkretnych organizmów, które byłyby bardziej próchnicotwórcze niż inne. Tak więc ilość płytki nazębnej in situ została podjęta w celu określenia nasilenia efektu, niezależnie od jego składu. Chociaż jest to do pewnego stopnia prawdziwe w przypadku zapalenia przyzębia, nie można tego udowodnić w przypadku próchnicy. Wczesne myśli o chorobie próchnicowej jamy ustnej nie mogły zostać zidentyfikowane jako rodzaj odpowiedzialnych bakterii ze względu na ograniczony rozwój technologiczny w XIX wieku, który doprowadził do hipotezy nieswoistej płytki nazębnej. Rozwijając się w latach 80. XX wieku, nie tylko zidentyfikowano kilka określonych typów bakterii odgrywających rolę w chorobie, ale różnice w zjadliwości bakterii uznano następnie za część teorii, że cała mikroflora może prowadzić do choroby próchnicowej.
Hipoteza niespecyficznej płytki nazębnej została opracowana w XIX wieku i postuluje, że kumulacja aktywności wszystkich rodzajów płytki nazębnej jest odpowiedzialna za choroby jamy ustnej, niezależnie od zjadliwości konkretnych zaangażowanych patogenów. Rozwój technologiczny w XX wieku umożliwił naukowcom analizę zmian chemicznych w biomie płytki nazębnej ze środowisk zdrowych do chorych, co następnie ujawniło kilka problemów. Niedawno wysunięta hipoteza zwornika-patogenu utrzymuje, że niektóre złośliwe patogeny mogą kontrolować chorobę zapalną poprzez proliferację, przebudowę i dysproporcję normalnie łagodnego mikrobiomu.
Zapalenie ozębnej
Hipoteza niespecyficznej płytki nazębnej została wprowadzona w latach trzydziestych XX wieku. Przeprowadzone badania nie były w stanie zidentyfikować konkretnego organizmu odpowiedzialnego za powstawanie chorób przyzębia, a tym samym nie były w stanie potwierdzić hipotezy specyficznej płytki nazębnej. Ta nowa teoria głosi, że cała flora bakteryjna w płytce nazębnej odgrywa rolę w niszczeniu przyzębia. W tym czasie uważano, że terapia przyzębia obejmuje całkowitą kontrolę płytki nazębnej, a nie tylko celowanie w określone bakterie. Jeśli osiągnięto kontrolę płytki nazębnej, ograniczyłoby to wytwarzanie substancji drażniących dziąsła, zmniejszając w ten sposób stan zapalny i niszczenie przyzębia.
Hipoteza płytki ekologicznej
Hipoteza ekologiczna lub zwornikowa płytki nazębnej głosi, że zmiana w ekologii biomu powoduje brak równowagi i niezwykle dużą liczbę niektórych patogenów zwornikowych.
Próchnica
Hipoteza ekologicznej płytki nazębnej, będąca połączeniem dwóch wcześniej wspomnianych hipotez, sugeruje, że pewne gatunki są odpowiedzialne za patologię, ale są obecne w ilościach niewystarczających do spowodowania szkód u zdrowego osobnika. Tak więc choroby wywołane biofilmem są wynikiem braku równowagi w normalnej ekologii jamy ustnej.
Najbardziej powszechnie rozpoznawanymi bakteriami odpowiedzialnymi za inicjowanie tworzenia się biofilmu, który może ostatecznie doprowadzić do próchnicy, są Streptococcus mutans i Lactobacillus. Kluczowymi czynnikami wirulencji są ich zdolność do metabolizowania glukozy i podobnych cukrów, ich tolerancja na środowisko o niskim pH i ich kwasotwórczość. Obecność paciorkowców sprzyja przyleganiu bardziej próchnicotwórczych bakterii, co z kolei zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia próchnicy. Chociaż czynniki takie jak jakość śliny, stosowanie fluoryzowanej pasty do zębów i gumy do żucia po posiłkach może hamować wzrost tych bakterii i zmieniać środowisko biofilmu. Ślina zawierająca więcej środków buforujących, takich jak jony wapnia i fosforanów, zmienia wewnętrzne środowisko płytki nazębnej, aby stało się mniej kwaśne, co sprzyja rozwojowi mniej próchnicotwórczych organizmów. [ potrzebne źródło ] Fluorowe składniki fluorowanej pasty do zębów mogą działać bakteriostatycznie na bakterie próchnicotwórcze, zmniejszając ich kwasowość i proliferację. Guma do żucia może zakłócić dojrzałą i dość stabilną płytkę nazębną wytwarzającą kwas, zmieniając skład bakteryjny biofilmu. Z kolei organizmy chorobotwórcze mogą nadal być obecne, ale w zmniejszonej liczbie. Guma do żucia zawierająca odpowiednią ilość ksylitolu ma również zdolność zmniejszania liczby streptococcus mutans obecnych w ślinie oraz mechanizmów przylegania bakterii do tkanek zęba, co zmniejsza ryzyko ponownego zakażenia.
Zapalenie ozębnej
w tym czerwony kompleks; uniknąć wykrycia immunologicznego; pożreć żywiciela dla pożywienia. Zakłócać odpowiedź immunologiczną gospodarza Wywoływać zmiany w środowisku, aby uczynić je bardziej łagodnym dla gospodarza
Koncepcja ekologiczna konsoliduje zarówno specyficzne, jak i niespecyficzne teorie dotyczące płytki nazębnej. Hipoteza płytki ekologicznej założona na początku lat 90. przez (Marsh 1994) potwierdziła pewne powiązania między pomiarami klinicznymi i laboratoryjnymi. Teoria ta koncentrowała się na tym, że środowisko, w którym równoważona jest mikroflora, może w rzeczywistości zostać zmienione przez wiele zmian w płytce nazębnej i określonych gatunkach, które mogą predysponować to miejsce do chorób przyzębia.
Hipoteza Keystone-Pathogen Termin keystone jest również używany w biologii do scharakteryzowania gatunku, który ma nieproporcjonalny wpływ na ekosystem w porównaniu do jego wielkości. Koncepcja zwornikowa kontrastuje z koncepcją gatunku dominującego, zgodnie z którą wpływ na system ma bezwzględna wielkość gatunku.
Jeśli ta koncepcja zostanie przeniesiona do świata mikrobiologii, uważa się, że niektóre bakterie chorobotwórcze o niskiej liczebności mogą odgrywać nieproporcjonalną rolę w modulowaniu odpowiedzi gospodarza poprzez przebudowę typowo korzystnej mikroflory w szkodliwą.