Khalida Zaffara Masoodi

Dr Khalid Zaffar Masoodi urodził się w Narwara niedaleko Iddgah w Srinagar , J&K, Indie, w kwietniu 1979 roku. Jego ojciec był znanym lekarzem i pedagogiem.

Edukacja

W wieku od 3 do 15 lat Khalid Z. Masoodi uczęszczał do szkoły Burn Hall w Srinagar. W 1996 Masoodi poszedł do Aligarh Muslim University , gdzie uzyskał +2 i BSc (z wyróżnieniem botaniki) w 2002.

W 2002 Departament Biotechnologii, Govt. z Indii wybrał Khalida Z. Masoodi do stypendium Merit Scholarship, aby kontynuować studia magisterskie z biotechnologii na Uniwersytecie Jammu poprzez egzamin na poziomie krajowym, gdzie wyprowadził mechanizm amplifikacji genów w Plantago lagopus (babka śródziemnomorska). W 2006 roku po kwalifikacjach, CSIR-NET i GATE oraz zapewnieniu sobie 25 miejsca w rankingu DBT-BET-JRF w Indiach rozpoczął doktorat pod kierunkiem prof. Manoj K. Dhar, znanego cytogenetyka i biotechnologa z Indii. Odkrył dwa nowe geny z Purple Black marchwi i zrekonstruował szlaki biosyntezy karotenoidów marchwi w E. coli przy użyciu technologii amplifikacji genów (GAT). W 2010 roku uzyskał doktorat z

Kariera

Za pracę nad GAT zaproponowano mu stanowisko postdoc w laboratorium prof. Zhou Wanga na Uniwersytecie w Pittsburghu , Pensylwania, USA od czerwca 2010 do maja 2014, gdzie pracował nad Drug Discovery i Gene Discovery Against Prostate Cancer . Na University of Pittsburgh pracował nad wieloma projektami jednocześnie będąc ekspertem w dziedzinie biotechnologii – przedmiotu interdyscyplinarnego. W grudniu 2014 Khalid Z. Masoodi dołączył jako adiunkt na Wydziale Biotechnologii Roślin w SKUAST-Kashmir, Shalimar, J&K, Indie. Swoją pierwszą pracę naukową opublikował w 2013 roku (.), w której wykorzystał model zwierzęcy do zwiększenia skuteczności terapii przerywanej deprywacji androgenów u pacjentów z rakiem prostaty.

W latach 2010-2015 jego badania koncentrowały się na 3 aspektach odkrywania leków i odkrywania genów przeciwko rakowi prostaty.

1. Modyfikowanie starych metod leczenia raka prostaty
2. Odkrycie leku do leczenia raka prostaty za pomocą małocząsteczkowych inhibitorów (nanocząsteczek)
3. Odkrycie genu raka prostaty, który może działać jako nowy cel dla różnych terapii.

I. Terapia deprywacji androgenów (ADT) jest standardowym leczeniem pacjentów z progresją antygenu swoistego dla prostaty po leczeniu zlokalizowanego raka prostaty. Alternatywą dla ciągłej ADT jest przerywana ADT (IADT), która pozwala na odzyskanie testosteronu podczas cykli poza cyklami w celu stymulacji ponownego wzrostu i różnicowania cofniętego guza prostaty. Jego odkrycia sugerują, że krótki cykl wyłączenia w połączeniu z hamowaniem 5ɑ-reduktazy może zmaksymalizować supresję wzrostu guza prostaty, a tym samym poprawić potencjalną korzyść w zakresie przeżycia osiągniętą w połączeniu z IADT. Dowiedział się, że skuteczność IADT można poprawić, podając finasteryd lub dutasteryd, stosując krótkie, stałe przerwy w cyklu. Dokonując dalszej ekstrapolacji tego badania na myszach, odkrył, że hamowanie 5α-reduktazy w krótszych cyklach odbudowy testosteronu może zmaksymalizować hamowanie wzrostu guza podczas IADT i być może zwiększyć przeżywalność. Odkrycie to można wykorzystać do zaprojektowania przyszłych badań klinicznych sprawdzających, czy 5ARI w połączeniu z krótkimi cyklami wyłączenia może przedłużyć przeżycie pacjentów z rakiem prostaty na IADT. Za swoją pracę dr Khalid Masoodi otrzymał nagrodę Travel Award od Society of Basic Urology Research (SBUR, USA) za jesienne sympozjum SBUR 2012, które odbyło się w dniach 15–18 listopada 2012 r. w Trump International Beach Resort w Miami, Floryda, USA . II.

Dr Khalid Z. Masoodi pomógł w odkryciu roli czterech głównych genów, które odgrywają rolę w progresji raka prostaty. Dane sugerują, że DHX15 zwiększa aktywność transkrypcyjną AR i przyczynia się do progresji PCa poprzez ubikwitynację receptora androgenowego za pośrednictwem Siah2. Wykazano, że inny gen Prp8 jest nowym kofaktorem AR, który oddziałuje z NES(AR) i reguluje funkcję AR w komórkach raka prostaty. Badanie sugeruje, że PABPC1, inny kandydat, jest ważnym współregulatorem AR zdolnym do promowania lokalizacji i funkcji jądrowej AR poprzez interakcję z regionem NTD. Podwyższona ekspresja PABPC1 w próbkach raka prostaty prawdopodobnie będzie odgrywać ważną rolę w karcynogenezie prostaty poprzez wzmacnianie szlaków sygnałowych AR. Wykazano, że czynnik wydłużania, polimeraza RNA II, 2 (ELL2) i jego geny szlaku odgrywają ważną rolę w rozwoju i progresji raka prostaty. Za to odkrycie otrzymał 19 listopada 2018 r. nagrodę Journal Award za publikację najlepszego artykułu w dziedzinie endokrynologii, przyznawaną przez Society of Endocrinology, Glasgow, Wielka Brytania. iii.

On i jego współpracownicy opisali wysokowydajną kampanię przesiewową o wysokiej zawartości (HCS) w celu zidentyfikowania małocząsteczkowych inhibitorów lokalizacji jądrowej AR w linii komórkowej C4-2 CRPC stabilnie transfekowanej GFP-AR. Wdrożenie tego testu HCS w celu przeszukiwania biblioteki 219 055 związków doprowadziło do odkrycia 3 małych cząsteczek zdolnych do hamowania lokalizacji i funkcji jądrowej AR w komórkach C4-2, demonstrując wykonalność wykorzystania tego opartego na komórkach testu fenotypowego do identyfikacji małych cząsteczek celując w subkomórkową lokalizację AR.

W 2018 roku opublikował cztery przełomowe prace naukowe, które zrewolucjonizują współczesną biotechnologię i badania nad rakiem. Odkrył trzy nowe syntetyczne małe molekuły i dwie molekuły pochodzenia roślinnego przeciwko rakowi prostaty. Co więcej, trzy trafione związki dają możliwość opracowania nowych leków przeciwretrowirusowych o potencjale interwencji terapeutycznej u pacjentów z CRPC, u których doszło do nawrotu choroby po leczeniu antyandrogenami, takimi jak abirateron i/lub enzalutamid. Odkrycia te sugerują, że trzy nowe małe cząsteczki EPPI, CPPI i IMTPPE mogą służyć jako wiodące struktury do opracowywania środków terapeutycznych dla CRPC, w tym tych opornych na enzalutamid. Jego osiągnięcie zostało nagłośnione w ogólnopolskich mediach. Do 2020 roku miał ponad 43 recenzowane publikacje i złożył 5 wniosków patentowych w indyjskim urzędzie patentowym, 2 książki i ponad 200 nowych sekwencji genów w genbank (www.ncbi.nih.nlm.gov).

Po wstąpieniu do Sher-e-Kashmir University of Agricultural Sciences and Technology of Kashmir kontynuował współpracę z University of Pittsburgh, poza tym, że zajmował się naukami rolniczymi, będąc doktorem biotechnologii roślin. Rozpoczął pracę nad roślinami leczniczymi oraz różnymi stresami biotycznymi i abiotycznymi w uprawach rolniczych/ogrodniczych. Himalajski region J&K jest bogatym repertuarem około 3054 gatunków roślin leczniczych i aromatycznych (MAP), które są endogenne dla doliny Kaszmiru i nie zostały zbadane pod kątem właściwości przeciwnowotworowych przeciwko rakowi prostaty za pomocą transkryptomiki. Zebrał 150 roślin leczniczych w formie pierwszej wydanej przez siebie książki. SERB-DST, rząd Indii, przyznał mu w 2016 roku nagrodę za badania na wczesnym etapie kariery w formie grantu badawczego w wysokości 49 lacs na odkrycie leku przeciwko rakowi prostaty. W tym programie odkrywania leków przeciwko rakowi prostaty z powodzeniem stworzył SKUAST-K Innovative Center for drug Discovery Library (SKICDDL), w którym 20 000 bioaktywnych ekstraktów różnicowych na bazie roślin zostało przebadanych pod kątem raka prostaty w celu skutecznego zniesienia lokalizacji jądrowej znakowanego GFP AR i znakowanego GFP Hif1α w Komórki C4-2 przy użyciu mikroskopii fluorescencyjnej. Wdrożenie tego testu doprowadziło do odkrycia 16 ekstraktów z różnych roślin leczniczych zdolnych do hamowania lokalizacji i funkcji jądrowej AR w komórkach C4-2. Dalsze testy tych 16 cząsteczek na genach szlaku kinazy PI3 wykazały, że 6 ekstraktów w tych 16 ekstraktach może również hamować szlak kinazy PI3, a tym samym skuteczniej celować w komórki rakowe. Dwa z ekstraktów przetestowano na modelu ksenoprzeszczepu ludzkiego C4-2/nawracającego LNCaP i stwierdzono, że są skuteczne w hamowaniu wzrostu guzów i podwajają przeżywalność nagich myszy z nowotworami. (Z tego grantu SERB-DST-ECRA złożono trzy patenty). Równocześnie w SKUAST-Kashmir rozpoczął pracę nad Tolerancją na zimno w pomidorach i stresami biotycznymi, takimi jak parch jabłoni i więdnięcie chili. Po raz pierwszy przeprowadził dokładne badanie patogenu parcha jabłoni ze wszystkich regionów J&K. Pracując nad Scabem po raz pierwszy rozszyfrował cały transkryptom jabłoni odmian endogennych (GEO, NCBI.nlm.nih.gov). Oprócz tego odkrył 16 nowych czynników transkrypcyjnych, które odgrywają rolę w nadawaniu odporności na parcha.