Ralfa Adamsa
Ralf Heinrich Adams (ur. 1966) jest biochemikiem i biologiem komórkowym . Jest dyrektorem Instytutu Biomedycyny Molekularnej Maxa Plancka i kierownikiem Zakładu Morfogenezy Tkanek w Münster w Niemczech .
Biografia
W roku 1996 Adams uzyskał stopień doktora biochemii za pracę w Instytucie Badań nad Mózgiem im. Maxa Plancka we Frankfurcie (Niemcy), która obejmowała odkrycie kilku nowych cząsteczek z rodziny semaforyn i charakterystykę ich roli w prowadzeniu aksonów.
Jako stażysta podoktorski pod kierunkiem dr R. Kleina w Europejskim Laboratorium Biologii Molekularnej w Heidelbergu w latach 1996-2000 jako jeden z pierwszych odkrył, że efryna-B2, ligand receptorowych kinaz tyrozynowych Eph, jest markerem tętniczych komórek śródbłonka i ważny regulator morfogenezy naczyń krwionośnych w rozwijającym się zarodku. Wraz ze swoim współpracownikiem, dr A. Nebradą, wykazał również, że kinaza białkowa aktywowana mitogenem p38α jest niezbędna do tworzenia sieci naczyniowej wewnątrz łożyska.
W 2000 roku Adams został kierownikiem Laboratorium Rozwoju Naczyń w Cancer Research UK London Research Institute (dawniej Imperial Cancer Research Fund) i honorowym starszym pracownikiem naukowym na University College London .
Od 2007 roku Adams jest profesorem „biologii naczyniowej” na Uniwersytecie Westfälische Wilhelms i dyrektorem MPI ds. Biomedycyny Molekularnej w Münster w Niemczech.
Jest członkiem Rady Redakcyjnej Genes & Development .
Badania
Doktor Adams i jego współpracownicy dokonali znaczących osiągnięć, łącząc podejścia genetyczne u myszy z szeroką gamą metod biologii komórkowej i molekularnej.
Kilka ich odkryć ma bezpośrednie znaczenie dla ludzkich patologii. Na przykład jako pierwsi wykazali, że ligand receptora Eph, efryna-B1, kontroluje morfogenezę szkieletu i że defekty w ludzkim genie (EFNB1) prowadzą do zespołu czaszkowo-czołowo-nosowego (CFNS). W ramach innego projektu powiązano cytoplazmatyczne białko GRIP1 z wieloma domenami PDZ, partnera interakcji białek Eph/efryny i innych cząsteczek, z rzadką, ale poważną ludzką chorobą wrodzoną, zespołem Frasera. Wykazali także, że cząsteczki adhezji skrzyżowanej (JAM) są krytycznymi regulatorami polarności komórek.
Po przeprowadzce do Instytutu Biomedycyny Molekularnej Maxa Plancka w 2008 roku Adams odkrył, że ligand Notch Jagged1 antagonizuje funkcję Dll4 i w ten sposób działa jako ważny proangiogenny przełącznik w komórkach śródbłonka. Jego zespół odkrył również, że białko transbłonowe efryna-B2 kontroluje ruchliwość komórek śródbłonka i endocytozę receptora VEGF.
Chociaż jego prace dotyczyły wielu ważnych aspektów morfogenezy tkanek i narządów, głównym przedmiotem zainteresowań badawczych laboratorium dr Adamsa jest interakcja różnych komórek i typów komórek podczas tworzenia nowych naczyń krwionośnych.
Nagrody i stypendia
- 1988: Stypendium „Studienstiftung des Deutschen Volkes”
- 1996: Medal Otto Hahna przyznany przez Towarzystwo Maxa Plancka
- 1996: Długoterminowe stypendium EMBO
- 2000: Nagroda im. Wernera Risau
- 2000: Program dla młodych badaczy EMBO
Członkostwa
- Brytyjskie Towarzystwo Biologii Rozwoju
- Organizacja Biologii Naczyniowej Ameryki Północnej
- Towarzystwo Biochemii i Biologii Molekularnej (GBM)
- Niemieckie Towarzystwo Biologii Komórki