Tameka A. Clemons
Tameka A. Clemons | |
---|---|
Narodowość | Afroamerykanin |
Alma Mater |
Kolegium Medyczne Meharry'ego |
Znany z | Sygnalizacja UPC2 i amyliny w cukrzycy i neurodegeneracji |
Nagrody | CellPress 100 Inspirujących czarnoskórych naukowców w Ameryce, nagroda za inicjację badań National Science Foundation, inauguracyjny odbiorca Fundacji Alfreda P. Sloana. Program |
Kariera naukowa | |
Pola | Biochemia |
Instytucje | Tilman J. Fertitta Family College of Medicine University of Houston |
Tameka A. Clemons jest afroamerykańską biochemiczką z Tilman J. Fertitta Family College of Medicine na University of Houston w Houston w Teksasie . Clemons posiada tytuł klinicznego profesora nadzwyczajnego biochemii na Wydziale Nauk Biomedycznych. Jej badania koncentrują się na badaniu związku między cukrzycą typu II a chorobą Alzheimera poprzez analizę nieprawidłowych biochemicznych sieci sygnałowych w komórkach beta trzustki i komórkach nerwowych, które prowadzą do śmierci komórek w cukrzycy typu II i chorobie Alzheimera. Clemons był jednym z inauguracyjnych odbiorców Fundacji Alfreda P. Sloana Mniejszość doktorska Program Fellowship, a w 2020 roku została uznana przez CellPress za jedną ze 100 najlepszych inspirujących czarnych naukowców w Ameryce .
Wczesne życie i edukacja
W 1998 Clemons kontynuowała szkolenie podyplomowe z biochemii w Meharry Medical College w Nashville, Tennessee . Clemons studiował na Wydziale Biochemii pod opieką Oksoon H. Choi. W 1999 roku była jedną z 22 stypendystów, którzy otrzymali inauguracyjny doktorat Alfreda P. Sloana Foundation Minority Ph.D. Zaprogramuj stypendium i zostań członkiem Sloan Fellow. W latach 2000-2002 Clemons pomyślnie otrzymał National Institutes of Health Predoctoral Individual National Research Service Award każdego roku, w ramach programu stypendialnego Minority Predoctoral Fellowship Program. Podczas swojego doktoratu Clemons badała mechanizmy, dzięki którym stymulacja IgE prowadzi do napływu wapnia do komórek tucznych i uwalniania cytokin, które powodują objawy alergii. Postawiła hipotezę, że związana z błoną sygnalizacja kinazy sfingozyny (SK), prowadząca do uwalniania 1-fosforanu sfingozyny w retikulum endoplazmatycznym) jest odpowiedzialna za mobilizację wapnia w komórkach tucznych, oprócz już odkrytych mechanizmów, w których pośredniczy IP3. Clemons i jej zespół z Meharry odkryli, że zarówno sygnalizacja IP3, jak i SK są wymagane do mobilizacji wapnia po związaniu antygenu z komórkami tucznymi, a także odkryli, że sama sygnalizacja SK nie byłaby wystarczająca do mobilizacji wapnia. Praca Clemonsa nosiła tytuł „Wpływ 1-fosforanu sfingozyny na Ca2 za pośrednictwem FcεRI + odpowiedź”. Clemons ukończyła studia doktoranckie w 2003 roku.
Kariera i badania
W 2004 roku, mieszkając w Atlancie w stanie Georgia, założyła oddział Alpha Kappa Alpha w hrabstwie Clayton / Henry . W 2015 Clemons został adiunktem biochemii na Wydziale Nauk Biomedycznych na Western Michigan University Homer Stryker MD School of Medicine. Clemons współpracował z Luisem H. Toledo-Pereyrą z Western Michigan University Homer Stryker MD School of Medicine , aby opublikować manuskrypt na temat wpływu rodników hydroksylowych po perfuzji niedokrwiennej. Dr Clemons pracował tu przez rok, zanim został adiunktem na Wydziale Chemii i Biochemii Uniwersytetu im. Spelman College w Atlancie w stanie Georgia. W Spelman Clemons prowadził wiele zajęć na studiach licencjackich, w tym chemię ogólną, biochemię, badania licencjackie z chemii i biochemię zaawansowaną.
W 2020 roku Clemons została zwerbowana z powrotem do swojej macierzystej uczelni, Meharry Medical College, jako adiunkt biochemii.
W 2023 roku Clemons przyjął posadę w Tilman J. Fertitta Family College of Medicine na University of Houston.
Clemons jest aktywnie zaangażowany w edukację i mentoring. W 2018 roku, jako główny badacz w Spelman College, Clemons był częścią NASA Technology Infusion Road Tour dla historycznie czarnych szkół wyższych i uniwersytetów oraz instytucji obsługujących mniejszości. W latach 2019-2022 była prelegentką na dorocznej konferencji badań biomedycznych dla studentów mniejszości (AMBRCMS) na temat „Programy maturalne, wskazówki dotyczące składania udanej aplikacji i porady dotyczące robienia roku przerwy”. aw 2022 roku została zaproszona jako główny mówca w programie corocznych rekolekcji University of Michigan Cellular & Molecular Biology (CMB). Clemons jest również członkiem stowarzyszonym Georgia State University Center for Neuroinflammation and Cardiometabolic Diseases.
Dysfunkcja komórek beta
Clemons bada nieprawidłowe biochemiczne szlaki sygnałowe, które powodują śmierć komórek beta w cukrzycy typu 2. Stara się zrozumieć, w jaki sposób amylina i białko rozprzęgające 2 (UPC2) funkcjonują zarówno w zdrowiu, jak iw chorobie. Badając rolę UPC2, o którym wiadomo, że tłumi wpływ wolnych rodników, na funkcję amyliny, Clemons odkryje, w jaki sposób można zapobiegać śmierci komórek beta. Ta praca rozciąga się na dziedzinę neurodegeneracji, ponieważ Clemons ma również nadzieję zbadać, w jaki sposób UCP2 można wykorzystać do kontrolowania funkcji amyliny w neuronach, aby zapobiec degeneracji.
Nagrody i wyróżnienia
- 2020 CellPress 100 inspirujących czarnych naukowców w Ameryce
- 2019 wybrany do realizacji programu zmian w karierze za pośrednictwem Amerykańskiego Towarzystwa Biologii Komórki
- 2018 Nagroda za inicjację badań Narodowa Fundacja Nauki - Sieć Badaczy Badań nad Zdrowiem Mniejszości
- 2000-2002 Program stypendialny predoktorancki mniejszości
- 1999 Inauguracyjny Laureat Fundacji Alfreda P. Sloana Mniejszości dr. Program
Wybierz publikacje
- Clemons TA, Toledo-Pereyra LH. Heksokinaza: enzym glikolityczny z zapalnym niedokrwieniem i połączeniem reperfuzyjnym. J Invest Surg. 2015;28(6):301-302. doi:10.3109/08941939.2015.1121674
- Lee HS, Park CS, Lee YM, Suk HY, Clemons TC, Choi OH. Indukowana antygenem mobilizacja Ca2+ w komórkach RBL-2H3: rola I(1,4,5)P3 i S1P oraz konieczność produkcji I(1,4,5)P3. wapń komórkowy. 2005;38(6):581-592. doi:10.1016/j.ceca.2005.08.002