Wirus paraliżu Dinocampus coccinellae
| Wirus paraliżu Dinocampus coccinellae | |
|---|---|
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Pisuviricota |
| Klasa: | Pisoniviricetes |
| Zamówienie: | pikornawirusy |
| Rodzina: | Iflaviridae |
| Rodzaj: | iflawirus |
| Gatunek: |
Wirus paraliżu Dinocampus coccinellae
|
Wirus paraliżu Dinocampus coccinellae (DcPV) to jednoniciowy wirus RNA owadów o dodatniej czułości , należący do rodziny wirusów podobnych do picorna Iflaviridae , który został po raz pierwszy scharakteryzowany w 2015 r. Bezobjawowo infekuje pasożytniczą osę braconid , Dinocampus coccinellae i ma Sugerowano, że wiąże się to z działaniem paraliżującym, jakie osa wywiera na żywiciela, biedronkę plamistą, Coleomegilla maculata , którą zamienia w tak zwanego „ochroniarza zombie” dla swojej poczwarki .
Taksonomia
W obrębie rodziny Iflaviridae genom DcPV jest najbliżej spokrewniony z wirusem podobnym do picorna Venturia canescens i wirusem Nasonia vitripennis-1.
Dystrybucja
DcPV stwierdzono u D. coccinellae z Kanady, Japonii, Polski i Holandii.
Struktura
Liniowy RNA DcPV o długości 10 138 nukleotydów ma pojedynczą dużą otwartą ramkę odczytu , która ma kodować poliproteinę składającą się z 3007 reszt z niestrukturalną helikazą , proteazą i funkcjami polimerazy RNA zależnej od RNA w części C-końcowej i czterema białkami strukturalnymi (VP1–4) w część N-końcowa. Nieulegający translacji region 5 'zawiera struktury koniczyny i spinki do włosów podobne do tych obecnych w pikornawirusach i innych wirusach podobnych do pikorny. Cząstka wirusa ma średnicę około 27 nm.
Cykl życiowy wirusa u D. coccinellae
DcPV nie został wykryty w jajach D. coccinellae . Po wykluciu poziom genomu wirusa wzrasta w stadiach larwalnych, w których uważa się, że zachodzi aktywna replikacja wirusa. Wyższe poziomy występują u dorosłych os, uważanych za reprezentujące nieaktywne stada wirusa. Cząsteczki wirusa znajdują się w dużych pęcherzykach w komórkach wyściełających jajowód samicy osy , gdzie czasami obserwuje się, że tworzą krystaliczne układy. Nie wykazano jeszcze, aby wirus powodował jakąkolwiek chorobę u osy, a oba mogą mieć symbiotyczny .
Domniemany wpływ DcPV na C. maculata
.jpg)
Dinocampus coccinellae pasożytuje na gatunku biedronki Coleomegilla maculata . Osa składa pojedyncze jajo w hemocoelu chrząszcza, w którym rozwija się larwa, która pojawia się około 20 dni później. Następnie larwa osy przepoczwarza się wraz ze swoim kokonem pod żywym ciałem żywiciela chrząszcza. W tym momencie biedronka żywicielska, która wcześniej zachowywała się normalnie, przestaje się poruszać, cierpi na drgawki lub drżenie i staje się na wpół sparaliżowanym strażnikiem kokonu osy – często nazywanym „ochroniarzem zombie” – do czasu, gdy dorosła osa wychodzi tydzień później. Około jedna czwarta do jednej trzeciej biedronek następnie wraca do zdrowia.
Dokładna przyczyna tej dramatycznej zmiany w zachowaniu chrząszcza nie jest znana, jednak zaobserwowano neuropatię u biedronki z powodu neurotropowej natury wirusa. Obserwuje się również bagatelizowanie genów takich jak Dicer, Ago2, Tlr7 i PI3K. (Zarówno Dicer, jak i Ago2 biorą udział w ekspresji genów w organizmie).
W tym czasie pasożyt i żywiciel nie mają już bezpośredniego kontaktu, ponieważ osa przepoczwarza się na zewnątrz biedronki. Nolwenn Dheilly i współpracownicy zasugerowali, że mechanizm obejmuje DcPV; niektórzy inni eksperci uważają, że dowody na to są niekompletne. Wydaje się, że DcPV jest przenoszony na biedronkę podczas rozwoju larw osy, przy czym wirusowe RNA jest obecne w odwłoku i głowie zarażonych pasożytem biedronek, ale nie występuje u odpornych chrząszczy, u których larwy osy nie rozwijają się. U chrząszczy, które wracają do zdrowia po paraliżu, poziom wirusa znacznie spada. Cząsteczki wirusa wraz z lipidów obserwowano w komórkach glejowych zwojów mózgowych u zarażonych pasożytem biedronek . Po wydostaniu się larwy osy z chrząszcza rozwijają się oznaki neuropatii , w tym liczne wakuole w komórkach glejowych chrząszcza. Dheilly i współpracownicy spekulują, że to uszkodzenie tkanki nerwowej jest spowodowane przez odpowiedź immunologiczną chrząszcza i że pośredniczy w obserwowanej zmianie zachowania, charakteryzując wirusa jako „broń biologiczną” użytą przez osę przeciwko chrząszczowi .
Zobacz też
Inne wirusy związane ze zmianami w zachowaniu owadów: