Af-nest

AF -Nest lub Atrial Fibrillation Nest (AFN) to miejsce lub skupisko w ścianie przedsionka z wyraźnymi cechami elektrycznymi i właściwościami pochodzącymi z włóknistego mięśnia sercowego . Odgrywa rolę „elektrycznego mnożnika”, który ponownie zasila migotanie przedsionków.

Jedna z obecnie istniejących technik leczenia migotania przedsionków (AF) opiera się na termokoagulacji AFN. Zwykle są liczne w antrum żył płucnych. Kilka dowodów wykazało, że AFN reprezentują prawdziwe podłoże AF. Wiele wrodzonych i nabytych schorzeń może powodować ten typ mięśnia sercowego. Im większa liczba AFN, tym łatwiejsza inicjacja i dłuższe utrzymanie AF. Pomimo fundamentalnego znaczenia w fizjopatologii AF, długotrwały AF zależy od dodatkowych czynników. Najważniejszym z nich jest „ Tachykardia tła ” (BKT), która jest ogniskową częstoskurczem nawrotnym wywołanym przez „Fractal Micro-Reentry”. Ta szczególna tachykardia występuje nawet podczas AF, utrzymując AFN w aktywacji o wysokiej częstotliwości. Tachykardia ma unikalny mechanizm „ochrony”, który zapobiega jej cofnięciu przez dużą ilość otaczających bodźców generowanych przez samo AF.

Ostatnie badania wykazały, że BKT występuje w bardziej rozwiniętym AFN lub gdy występuje połączenie dwóch lub więcej z tych elementów. Za pomocą analizy spektralnej można zaobserwować, że zjawisko „mikropowrotu fraktalnego” ma tendencję do występowania w zależności od krytycznej ilości włóknistego mięśnia sercowego. Jest to mały punkt w ścianie przedsionka z licznymi mikro-powrotami (w modelu trójwymiarowym) wewnątrz AFN, spowodowany „komórkowym odłączeniem elektrycznym” z postępującą dychotomią (biologiczne zjawisko fraktalne), nawet bez obecności zwłóknienia i bez konieczność poważnych zmian histologicznych. W ten sposób może być obecny nawet w normalnych sercach, co wyjaśnia „samotne migotanie przedsionków”. Ta intensywna aktywność mikroelektryczna stymuluje otaczający mięsień sercowy przedsionków, który przyjmuje aktywację zgodnie z okresem refrakcji. Powoduje to nieco nieregularny częstoskurcz ogniskowy, znany jako „tachykardia tła”, odpowiedzialny za utrzymanie AF z udziałem lub bez udziału wielu innych AFN, a nawet innych BKT. Im większa liczba tych elementów, tym dłużej AF może trwać, a nawet utrwalić się.

1.   Pachon M JC, Pachon M EI, Pachon M JC, Lobo TJ, Pachon MZ, Vargas RN, Pachon DQ, Lopez M FJ, Jatene AD. Nowa metoda leczenia migotania przedsionków oparta na analizie spektralnej w celu prowadzenia cewnikowej ablacji RF. Europace. Listopad 2004;6(6):590-601. Poprawka w: Europace. Styczeń 2005;7(1):92-3. PubMed PMID 15519263 .
2. Patent Stanów Zjednoczonych 8 216 228 — Pachon Mateos i in. 10 lipca 2012 r
3.   Mateos JC, Mateos EI, Lobo TJ, Pachón MZ, Mateos JC, Pachón DQ, Vargas RN, Piegas LS, Jatene AD. Ablacja migotania przedsionków za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej pod kontrolą mapowania spektralnego gniazd migotania przedsionków w rytmie zatokowym. Biustonosze Arq Cardiol. 2007 wrzesień;89(3):124-34, 140-50. angielski, portugalski. PubMed PMID 17906812 .
4.   Arruda M, Natale A. Ablacja trwałego AF: strategie wspomagające izolację żył płucnych: celowanie AF NEST w rytmie zatokowym i CFAE w AF. Karta J Interv Electrophysiol. Paź 2008;23(1):51-7. doi: 10.1007/s10840-008-9252-z. Epub 2008 15 lipca. PubMed PMID 18626758 .
5.   Oh S, Kong HJ, Choi EK, Kim HC, Choi YS. Złożone frakcjonowane elektrogramy i gniazda AF w migotaniu przedsionków za pośrednictwem nerwu błędnego. Pacing Clin Electrophysiol. Grudzień 2010;33(12):1497-503. doi: 10.1111/j.1540-8159.2010.02834.x. PubMed PMID 20636313 .
6.   Lin YJ, Chang SL, Lo LW, Hu YF, Suenari K, Li CH, Chao TF, Chung FP, Liao JN, Hartono B, Tso HW, Tsao HM, Huang JL, Kao T, Chen SA. Prospektywne, randomizowane porównanie zmodyfikowanej izolacji żył płucnych z konwencjonalną izolacją żył płucnych u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków. J Cardiovasc Electrophysiol. Listopad 2012;23(11):1155-62. doi: 10.1111/j.1540-8167.2012.02379.x. Epub 2012 15 czerwca. PubMed PMID 22702369 .