Axela Ullricha

Axela Ullricha
Urodzić się ( 19.10.1943 ) 19 października 1943 (wiek 79)
Lubań , Śląsk
Alma Mater
Znany z Sunitynib
Nagrody Nagroda Wolfa w dziedzinie medycyny (2010)
Kariera naukowa
Instytucje

Axel Ullrich (ur. 19 października 1943 r.) To niemiecki badacz raka i od 1988 r. Jest dyrektorem wydziału biologii molekularnej w Instytucie Biochemii Maxa Plancka w Martinsried w Niemczech. Badania tego wydziału koncentrowały się głównie na transdukcji sygnału . Ullrich otrzymał nagrodę Hamdana za doskonałość w badaniach medycznych, przyznaną przez szejka Hamdana bin Rashida Al Maktouma Award for Medical Sciences w Dubaju w Zjednoczonych Emiratach Arabskich w 2008 r., a Ullrich i jego zespół otrzymali nagrodę Wolfa w 2010 r.

Życie i praca

Ullrich uzyskał podstawowy stopień naukowy z biochemii na Uniwersytecie w Tybindze w Niemczech, uzyskał stopień doktora. z Uniwersytetu w Heidelbergu w dziedzinie genetyki molekularnej w 1975 r . W latach 1975-1977 odbył staż podoktorancki na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco , a w latach 1978-1988 pracował jako starszy pracownik naukowy w Genentech w San Francisco . pracował w Instytucie Biochemii Maxa Plancka.

Ullrich był pierwszą osobą, która sklonowała ludzki gen, insulinę, do E. coli. Był jednym z pierwszych pracowników Genetech. Pracując dla Genetech w 1979 roku, uzyskał próbkę tkanki ludzkiego insulinoma od chirurga w Monachium. Guz został właśnie usunięty od kobiety. Ullrich oczyścił mRNA insuliny z tej próbki i sklonował go do wektora, który włożył do E. coli. W ten sposób wyprodukował szczep E. coli, który wytwarzałby ludzką insulinę.

Był jednym z kilku liderów naukowych z ponad 200 naukowców w opracowywaniu leku przeciwnowotworowego Trastuzumab (nazwa handlowa: Herceptin ) w Genentech i był współzałożycielem pięciu firm biotechnologicznych, Axxima, U3 Pharma, Kinaxo, SUGEN (przejętych przez Pfizer ) i Blackfielda.

Jest wymieniany przez Instytut Informacji Naukowej (ISI) jako wysoko cytowany biolog , a także znajduje się w pierwszej dziesiątce indeksu H żywych biologów. Wśród wielu innych osiągnięć on i jego zespół współodkryli dwie grupy receptorowych kinaz tyrozynowych. W niektórych nowotworach (stan nowotworowy) niektóre receptorowe kinazy tyrozynowe mają tendencję do nadmiernej aktywności z powodu zmian genetycznych.

Ullrich jest również głównym badaczem projektu Singapore Oncogenome Project w Instytucie Biologii Medycznej, którego celem jest identyfikacja wszystkich zmian onkogennych we wszystkich transkryptach genów białkowej kinazy tyrozynowej (PTK) dużej liczby linii komórek nowotworowych i guzów pierwotnych. Laboratorium koncentruje się również na charakterystyce funkcjonalnej i, we współpracy z onkologami klinicznymi, badaniu znaczenia klinicznego nowo odkrytych onkogenów PTK, co stanowi podstawę do opracowywania nowych leków wielokierunkowych.

Odkrycie leku Sunitynib i wyjaśnienie wielospecyficznego mechanizmu działania opiera się częściowo na odkryciach Axela Ullricha i jego zespołu w Instytucie Biochemii Maxa Plancka w latach 80. XX wieku w Monachium. Odkrycie, rozwój medyczny i farmaceutyczny oraz testy kliniczne leku zostały przeprowadzone przez około 100+ naukowców i lekarzy w SUGEN , firmie współzałożonej w 1991 roku przez Ullricha, Towarzystwo Maxa Plancka i innych inwestorów.

Sunitynib hamuje sygnalizację komórkową poprzez ukierunkowanie na wiele receptorów kinaz tyrozynowych (RTK). Obejmują one wszystkie receptory płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGFR) i receptory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR), które odgrywają rolę zarówno w angiogenezie guza, jak i proliferacji komórek nowotworowych. Jednoczesne hamowanie tych celów prowadzi zatem zarówno do zmniejszonego unaczynienia guza, jak i śmierci komórek nowotworowych, a ostatecznie do kurczenia się guza.

Na początku lat 90. Ullrich i jego zespół zidentyfikowali system sygnalizacji zaangażowany w regulację angiogenezy guza , wzrostu naczyń krwionośnych w guzach. On i jego zespół odkryli, że hamowanie kluczowego gracza w systemie sygnalizacji (zwanego receptorem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego lub VEGFR) hamuje wytwarzanie naczyń krwionośnych w guzach i spowalnia wzrost komórek nowotworowych. Po latach opracowano małocząsteczkowy inhibitor funkcji kinazy VEGFR2, którego pochodną zatwierdzono w 2006 roku do leczenia raka nerki i nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego.

Honory i nagrody

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Axel_Ullrich&oldid=1126744906 ”