Depolaryzacja rozkurczowa
U ssaków aktywność elektryczna serca pochodzi od wyspecjalizowanych miocytów węzła zatokowo-przedsionkowego (SAN), które generują spontaniczne i rytmiczne potencjały czynnościowe (AP). Unikalnym aspektem funkcjonalnym tego typu miocytów jest brak stabilnego potencjału spoczynkowego podczas rozkurczu . Wyładowanie elektryczne z tego kardiomiocytu może charakteryzować się powolnym, płynnym przejściem od maksymalnego potencjału rozkurczowego (MDP, -70 mV) do progu (-40 mV) dla zainicjowania nowego zdarzenia AP. Obszar napięcia objęty tym przejściem jest powszechnie znany jako faza stymulatora lub powolna depolaryzacja rozkurczowa lub faza 4.
Czas trwania tej powolnej depolaryzacji rozkurczowej (faza stymulatora) reguluje zatem chronotropizm serca. Należy również zauważyć, że modulacja częstości akcji serca przez autonomiczny układ nerwowy również wpływa na tę fazę. Bodźce współczulne indukują przyspieszenie rytmu poprzez zwiększenie nachylenia fazy stymulatora, podczas gdy aktywacja przywspółczulna wywiera działanie odwrotne.
Ilość prądu skierowanego do wewnątrz, wymagana do przesunięcia potencjału błony komórkowej podczas fazy stymulatora, jest bardzo mała, rzędu kilku pAs, ale ten strumień netto pojawia się od czasu do czasu, zmieniając udział kilku prądów, które płyną z różnym napięciem i czasem zależność. Dowody potwierdzające aktywną obecność kanałów K + , Ca 2+ , Na + i wymiennika Na + /K + podczas fazy stymulatora były różnie zgłaszane w literaturze, ale kilka wskazówek wskazuje na zabawny prąd (I f ) jako jeden z najważniejszych. Obecnie istnieją istotne dowody na to, że również retikulum sarkoplazmatyczne (SR) przejściowe Ca 2+ uczestniczą w generowaniu depolaryzacji rozkurczowej poprzez proces z udziałem wymieniacza Na-Ca.