Jessica Barson

Jessica Barson
Narodowość	amerykański
Alma Mater	Uniwersytet Columbia, Uniwersytet Princeton
Znany z	Neurobiologiczne podstawy spożycia alkoholu i spożycia tłuszczu
Kariera naukowa
Pola	Neuronauka
Instytucje	Drexel University College of Medicine

Jessica Barson jest amerykańską neurobiologiem i profesorem nadzwyczajnym w Drexel University College of Medicine . Barson bada neuropeptydową w jądrze przykomorowym wzgórza, a także w jądrze półleżącym, aby zrozumieć neurobiologiczne podstawy uzależnienia i wyjaśnić cele terapii.

Wczesne życie i edukacja

Od najmłodszych lat Barson interesował się mózgiem. Zdecydowała się kontynuować studia licencjackie z psychologii w Columbia College na Uniwersytecie Columbia . Podczas pobytu w Columbii Barson pracowała w laboratorium Geraldine Downey jako asystentka badająca psychologię społeczną i psychopatologię rozwojową . W dalszej części swojego pobytu w Columbii Barson pracowała w laboratorium Jona Horvitza, badając neurobiologiczne podstawy uczenia się i pamięci. Barson uzyskała tytuł licencjata i ukończyła z wyróżnieniem Columbię w 2000 roku jako członek stowarzyszenia honorowego Phi Beta Kappa. Po swoich doświadczeniach badawczych w Columbii, Barson kontynuowała program przedmedyczny podyplomowy w Columbii, gdzie kontynuowała pracę naukową jako technik i asystent naukowy w Stanowy Instytut Psychiatryczny Nowego Jorku do 2003 roku.

Kontynuując ścieżkę akademicką, Barson kontynuowała studia magisterskie i magisterskie z neurologii i psychologii na Uniwersytecie Princeton w 2004 roku. Szkoliła się pod opieką Barta G. Hoebela, badając regulację spożycia alkoholu przez tłuszcz w diecie i neuropeptydy stymulowane tłuszczem. W 2006 roku Barson uzyskała tytuł magistra psychologii i neuronauki, a następnie w 2009 roku uzyskała tytuł doktora psychologii i neuronauki.

Po ukończeniu szkolenia podyplomowego Barson przeniosła się do Nowego Jorku, aby w 2009 r. Ukończyć staż podoktorancki w zakresie neurobiologii behawioralnej na Uniwersytecie Rockefellera. Barson pracowała pod opieką Sarah Fryer Leibowitz, kontynuując badanie roli opioidów i oreksyny w spożywaniu i karmieniu etanolem . Barson ukończyła studia podoktoranckie w 2014 roku.

Spożycie alkoholu i spożycie tłuszczu w diecie

Podczas studiów podyplomowych Barson badał związek między spożywaniem alkoholu a metabolizmem tłuszczów, aby zrozumieć, w jaki sposób mechanizmy kontrolujące nagrodę lub spożycie pokarmu mogą również regulować spożycie alkoholu. Istnieje pozytywna behawioralna pętla sprzężenia zwrotnego ze spożyciem tłuszczu, tak że spożycie tłuszczu prowadzi do zwiększonego zachowania konsumpcyjnego z powodu uwalniania oreksyny i opioidów w mózgu. W swojej pracy Barson badała mechanizmy tego pozytywnego sprzężenia zwrotnego podczas spożywania alkoholu. Odkryła, że ​​etanol może zastąpić tłuszcz w tej pozytywnej pętli sprzężenia zwrotnego, w której obniżenie poziomu krążących lipidów prowadzi do zmniejszenia spożycia etanolu. Barson zbadał tę fascynującą zależność między metabolizmem tłuszczów i etanolu oraz ich wpływ na zachowanie. Barson odkrył, że etanol zwiększa w mózgu neuropeptydy stymulowane tłuszczem, oreksynę i opioidy, a im więcej etanolu dobrowolnie spożywają, tym wyższy poziom ekspresji tych neuropeptydów. Ponadto odkryła, że ​​zmniejszenie spożycia etanolu zmniejsza ekspresję oreksyny. Badając wpływ opioidów na zachowanie związane z konsumpcją, Barson wstrzyknął opioidy do obszarów mózgu zaangażowanych w odżywianie i nagrodę i stwierdził wzrost spożycia alkoholu oraz wzrost uwalniania dopaminergicznego w jądrze półleżącym, zwykle zaangażowanym w zachowanie związane z nagrodą.

Praca Barsona zwróciła uwagę na nowe mechanizmy napędzające spożycie alkoholu, które stwarzają przyszłe możliwości rozwoju ukierunkowanych strategii zapobiegania nadużywaniu alkoholu. W pierwszym artykule Barsona, opublikowanym w czasopiśmie Alcohol , Barson przedstawia strategię interwencji w błędne koło między tłuszczem a alkoholem, gdzie konsumpcja tych dwóch składników działa synergistycznie, napędzając procesy mózgowe, które napędzają dalszą konsumpcję. Ponieważ zarówno tłuszcz, jak i alkohol wydają się zwiększać poziom trójglicerydów we krwi, Barson podał lek obniżający poziom trójglicerydów o nazwie Gemfibrozil , który spowodował znaczną redukcję oreksygenów . peptyd i zmniejszone spożycie etanolu.

Neuronowe podstawy karmienia i nagrody

Podczas studiów podoktoranckich w Rockefeller , Barson kontynuowała swoją pracę magisterską, badając mechanistycznie regulację neuropeptydów w regulacji uzależnienia i konsumpcji żywności. Ponieważ poprzednie badania wykazały, że podobnie jak opioidowa enkefalina, galanina i oreksyna są również stymulowane przez tłuszcze dietetyczne. Bazując na tej wiedzy, Barson i jej zespół zbadali, które obszary podwzgórzowego jądra przykomorowego (PVN) są szczególnie stymulowane przez dietę wysokotłuszczową, a także zbadali, czy ligandy lub receptory dla galaniny i oreksyny są nadeksprymowane w tych obszarach . Co ciekawe, Barson stwierdził silne nakładanie się komórek eksprymujących galaninę i komórek eksprymujących enkefalinę w przyśrodkowej PVN szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową, ale nie szczurów karmionych normalną karmą. Co więcej, odkryli ten sam wzorzec w koekspresji receptora oreksyny 2 i enkefaliny po diecie wysokotłuszczowej w regionie bezpośrednio za środkowym PVN. Odkrycia te pokazują, w jaki sposób peptydy nieopioidowe mogą wchodzić w interakcje z sygnalizacją opioidową w dietach wysokotłuszczowych, aby pośredniczyć w zwiększonym zachowaniu konsumpcyjnym.

Oprócz swojej pracy badającej neurochemiczne mechanizmy zachowań konsumpcyjnych, Barson badała również, w jaki sposób indywidualna zmienność może wyjaśniać różnice w zachowaniach konsumpcyjnych. Ponieważ alkoholizm i inne zaburzenia związane z uzależnieniami wykazują znaczną zmienność zarówno pod względem skłonności do uzależnienia, jak i skutków leczenia, konieczne jest zbadanie biologii leżącej u podstaw tych różnic, aby lepiej leczyć uzależnienia na modłę medycyny spersonalizowanej. Najpierw zidentyfikowali podgrupy szczurów, którym nie podano etanolu, na podstawie dwóch miar, o których wiadomo, że predysponują osobniki do wysokiego spożycia etanolu; wysoka aktywność indukowana nowością i triglicerydy indukowane wysoką zawartością tłuszczu. Następnie Barson i jej współpracownicy przeszkolili ich w piciu etanolu i zaobserwowali, że szczury o wysokiej aktywności miały zarówno zwiększone spożycie alkoholu, jak i zwiększone poziomy galaniny i enkefaliny w PVN, a także zwiększoną ilość oreksyny w okołopierścieniowym bocznym podwzgórzu (PFLH). U szczurów o wysokim stężeniu triglicerydów stwierdzono większą ekspresję w PVN, ale zmniejszoną oreksynę w PFLH, co pokazuje, że podczas gdy dwie przewidywane grupy o wysokim spożyciu etanolu wykazywały wysokie spożycie alkoholu, reakcje endogennych peptydów i leków znacznie się różniły.

Kariera i badania

Barson pracowała przez rok jako pracownik naukowy w laboratorium Leibowitza, ale do 2015 roku została zwerbowana do Drexel University College of Medicine, aby zostać adiunktem i założyć własne laboratorium na Wydziale Neurobiologii i Anatomii. Barson został jednocześnie awansowany na adiunkta na Uniwersytecie Rockefellera w 2015 r., którą to funkcję pełniła do 2017 r. rozpoczynając pracę w laboratorium firmy Drexel. W Drexel program badawczy Barsona koncentruje się na badaniu neuronalnych podstaw uzależnień, ze szczególnym uwzględnieniem działań neuropeptydergicznych w układzie limbicznym i ich specyficznej roli w zaburzeniach alkoholowych i zaburzeniach z napadami objadania się. Oprócz prowadzenia badań i nauczania, Barson jest redaktorem Frontiers in Systems Neuroscience , Frontiers in Neuroscience , a wcześniej Frontiers in Psychology . Jest także gościnnym redaktorem Frontiers in Behavioral Neuroscience i Brain Research .

Jądro przykomorowe wzgórza i zachowanie konsumpcyjne

Jądro przykomorowe wzgórza (PVT) to znacznie niedostatecznie zbadany obszar mózgu, który ma związek z hedonicznym zachowaniem żywieniowym. Barson zainteresował się badaniem roli tego regionu w spożyciu narkotyków i etanolu ze względu na projekcje oreksyny, które otrzymuje z podwzgórza i wysoki poziom ekspresji receptora oreksyny. Kiedy szczury spożywały alkohol, Barson stwierdził wzrost aktywności przedniego neuronu PVT, na co wskazuje natychmiastowe znakowanie immunologiczne c-Fos wczesnego genu. Te same komórki wykazywały również zwiększoną ekspresję receptora oksytocyny 2, a gdy receptor oreksyny 2 był hamowany w przednim PVT, obserwowały zmniejszone zużycie etanolu, czego nie obserwowano przy hamowaniu receptora oreksyny 1. Wyniki te uwydatniły wysoce specyficzny anatomiczny i molekularny substrat do spożycia etanolu; sygnalizacja receptora oreksyny 2 w przednim PVT.

Ponieważ PVT wydaje się odgrywać rolę w zachowaniach związanych ze spożywaniem alkoholu, Barson był zainteresowany zbadaniem roli tego obszaru w przetwarzaniu emocjonalnym. Odkryli, że ogólnie przedni PVT był zaangażowany w poruszanie się, ale wydawało się, że odgrywa zwiększoną rolę w aktywności wywołanej nowością i zachowaniach podobnych do lęku, implikując jego rolę w reakcji emocjonalnej na stresujące bodźce.

Barson i jej współpracownicy zaczęli następnie badać związek między behawioralnymi predyktorami wysokiego spożycia etanolu a neurotensyną (NT) poziomy w PVT. Odkryli, że szczury wykazujące wysoki poziom wzrostu, spożywały dużo etanolu i miały niższy poziom NT w tylnym PVT w porównaniu ze szczurami o umiarkowanym poziomie wzrostu. Ponadto wykazali, że NTS wydaje się być niski u szczurów podatnych, a spożywanie alkoholu nie zmienia poziomów NTS w porównaniu ze szczurami nieskłonnymi, co sugeruje, że NTS pośredniczy w zachowaniach związanych z piciem alkoholu. Aby przyczynowo zbadać tę hipotezę, wstrzyknęli NTS do tylnego PVT i stwierdzili spadek spożycia etanolu, jak również spadek odchowu. Ich odkrycia bezpośrednio potwierdzają pogląd, że niski poziom NTS w tylnym PVT sprzyja nadmiernemu spożyciu alkoholu.

Niedawno laboratorium Barsona zaangażowało polipeptyd aktywujący cyklazę adenylanową przysadki mózgowej (PACAP) i jego izoformę białkową, PACAP-27, w regulację spożycia alkoholu w PVT. Picie alkoholu prowadziło do wzrostu ekspresji PACAP, szczególnie w tylnej części PVT. Odkrycia Barsona zwróciły uwagę na inny sposób, w jaki PVT może funkcjonować w patogenezie zachowań związanych z konsumpcją alkoholu.

Komunikacja naukowa i rzecznictwo

Oprócz badań laboratoryjnych Barson zajmuje się komunikacją naukową i rzecznictwem. Jej praca została zwrócona do publicznej wiadomości za pośrednictwem LiveScience i Inquirer, gdzie opisuje, w jaki sposób jej odkrycia prowadzą do lepszego zrozumienia związku między spożywaniem alkoholu a napadowym objadaniem się, a także spożywaniem alkoholu a niezawodnością pamięci. Ponadto Barson uczestniczy w lokalnych inicjatywach komunikacji naukowej, takich jak Taste of Science, gdzie opowiada publicznie o swojej pracy, edukując ich, dlaczego możemy wybierać niezdrowe opcje na przekąskę po upijaniu się, w przeciwieństwie do zdrowych opcji. Barson jest również aktywnie zaangażowana w propagowanie równości płci w środowisku akademickim. Jako członek Society for Neuroscience i jako matka naukowca, Barson została zaproszona do zabrania głosu na dorocznym spotkaniu „Fixing the Leaky Pipeline for Women in Science” omawiającym problemy, z jakimi borykają się nowe matki w środowisku akademickim.

Nagrody i wyróżnienia

• 2019 Mentoring Award, Wydział Neurobiologii i Anatomii
• 2019 Seminarium na temat rozwoju przywództwa kobiet na wczesnym etapie kariery (EWIS) AAMC
• Program grantowy Commonwealth Universal Research Enhancement (CURE) 2018
• Nagroda NIH Pathway to Independence (PI) 2012 (K99 / R00) NIAAA
• 2012 Research Society on Alcoholism Award Junior Investigator Award NIAAA
• 2006/7 Nagroda Wydziału Psychologii za wybitne osiągnięcia w nauczaniu – Uniwersytet Princeton

Wybierz publikacje

• Pandey S, Badve PS, Curtis GR, Leibowitz SF i Barson JR (2019). Neurotensyna w jądrze przykomorowym tylnego wzgórza: Inhibitor farmakologicznie istotnego picia etanolu. Biologia uzależnień , 24 (1), 3–16.
• Gupta A*, Gargiulo AT*, Curtis G, Badve PS, Pandey S i Barson JR (2018). Polipeptyd aktywujący cyklazę adenylanową przysadki-27 (PACAP-27) w jądrze przykomorowym wzgórza jest stymulowany przez picie etanolu. Alkoholizm: badania kliniczne i eksperymentalne , 42 (9), 1650–60.
• Barson JR, Poon K, Ho HT, Alam M, Sanzalone L & Leibowitz SF (2017). Substancja P w jądrze przykomorowym przedniego wzgórza: Rola w piciu etanolu w odniesieniu do oreksyny z podwzgórza. Biologia uzależnień , 22 (1), 58–69.
• Barson JR & Leibowitz SF (2015). Wywołana przez GABA inaktywacja podregionów grzbietowej linii środkowej wzgórza ma wyraźny wpływ na zachowanie emocjonalne. Neuroscience Letters, 609 (16 listopada 2015), 92–6.
• Barson JR, Ho HT i Leibowitz SF (2015). Jądro przykomorowe przedniego wzgórza bierze udział w piciu etanolu z przerywanym dostępem: Rola receptora oreksyny 2. Biologia uzależnień , 20 (3), 469–81.
• Barson JR, Fagan SE, Chang GQ i Leibowitz SF (2013). Neurochemiczna heterogeniczność szczurów przewidywanych za pomocą różnych środków jako konsumentów o wysokiej zawartości etanolu. Alkoholizm: badania kliniczne i eksperymentalne , 37 (S1), E141–51.
• Barson JR, Karatayev O, Gaysinskaya O, Chang GQ & Leibowitz SF (2012). Wpływ składu kwasów tłuszczowych w diecie na spożycie pokarmu, trójglicerydy i peptydy podwzgórza. Regulacyjne peptydy , 173(1-3), 13-20.
• Barson JR, Chang GQ, Poon K, Morganstern I & Leibowitz SF (2011). Galanina i receptor oreksyny 2 jako możliwe regulatory enkefaliny w PVN: Związek z tłuszczem w diecie. Neuronauka , 193, 10–20.
• Barson JR, Carr AJ, dźwięk JE, Sobhani NC, Leibowitz SF i Hoebel BG (2010). Opioidy w jądrze przykomorowym podwzgórza stymulują spożycie etanolu. Alkoholizm: badania kliniczne i eksperymentalne , 34 (2), 214–22.
• Barson JR, Carr AJ, dźwięk JE, Sobhani NC, Leibowitz SF i Hoebel BG (2009). Opioidy w jądrze półleżącym stymulują spożycie etanolu. Fizjologia i zachowanie , 98 (4), 453–9.
• Barson JR, Karatayev O, Chang GQ, Johnson DF, Bocarsly ME, Hoebel BG & Leibowitz SF (2009). Pozytywny związek między tłuszczem w diecie, spożyciem etanolu, trójglicerydami i peptydami podwzgórza: przeciwdziałanie lekami obniżającymi poziom lipidów. Alkohol , 42 (6), 433–41.