Karłowatość u kurczaków

Karłowatość spowodowana recesywnym genem sprzężonym z płcią dw . Porównawcza wielkość dwóch kogutów pełnego rodzeństwa. Po lewej: normalne rodzeństwo (genotyp Dw/dw ). Po prawej: rodzeństwo karłowate (genotyp dw/dw ).

Karłowatość u kurcząt jest chorobą dziedziczną występującą u kurcząt , polegającą na znacznym opóźnieniu wzrostu, w wyniku czego dorosłe osobniki mają charakterystycznie mały rozmiar w porównaniu z normalnymi okazami tej samej rasy lub populacji.

Chore ptaki nie wykazują oznak karłowatości w pierwszych tygodniach życia. Różnice w wielkości spowodowane karłowatością pojawiają się powoli i stopniowo na etapie wzrostu. Hodowcy drobiu zaczynają stopniowo odróżniać karły od normalnych ptaków na podstawie ich najkrótszych łydek i najmniejszych rozmiarów ciała. W zależności od rasy, większość rodzajów karłowatości u kurczaków zaczyna być rozpoznawana, gdy ptaki osiągają wiek 8–10 tygodni, ale klasyfikacja jest bardziej precyzyjna, gdy kurczaki mają pięć miesięcy lub więcej. W tym momencie różnice między rodzeństwem normalnym a karłowatym są widoczne u wszystkich samców i u 98% samic. Kurczaki karłowate osiągają dojrzałość płciową i rozmnażają się normalnie.

Stwierdzono, że karłowatość u kur jest kontrolowana przez kilka prostych czynników genetycznych. Niektóre typy są autosomalne, podczas gdy inne są sprzężone z płcią , ale kiedy hodowcy drobiu odnoszą się do „kurczaków karłowatych”, zwykle odnoszą się pośrednio do karłowatości recesywnej sprzężonej z płcią z powodu recesywnego genu dw, zlokalizowanego na chromosomie Z.

Ponieważ związane z płcią kury rozpłodowe brojlerów karłowatych mogą dawać brojlery normalnej wielkości, recesywny karłowatość sprzężona z płcią znalazła zastosowanie w przemyśle drobiarskim od ostatnich dziesięcioleci XX wieku.

Kury te wymagają mniej pokarmu i mniej miejsca w pomieszczeniu. Ich spożycie paszy nie musi być ograniczane. Mają też większą tolerancję na ciepło (patrz: Zalety... ). Tak więc wykorzystanie żeńskich stad rodzicielskich brojlerów karłowatych, powiązanych z płcią, pomaga obniżyć koszty i poprawić dobrostan zwierząt oraz efektywność ekonomiczną w europejskim przemyśle brojlerów (patrz: Wykorzystanie... ). Ale pomimo udowodnionych zalet hodowli karłowatych kur hodowlanych, ich wykorzystanie nie jest powszechne w przemyśle brojlerów.

Autosomalne typy karłowatości

U kurcząt stwierdzono dwa różne rodzaje karłowatości autosomalnej. Te typy karłowatości są kontrolowane przez geny znajdujące się na chromosomach autosomalnych, więc dziedziczy się w ten sam sposób u obu płci.

Karłowatość tyrogenna, td

W 1929 roku opisano typ karłowatości u różnych ras kur rasy Rhode Island Red . Ten typ karłowatości produkował osobniki, które wykazywały ogólne opóźnienie wzrostu, które było rozpoznawalne od drugiego lub trzeciego tygodnia życia. Zewnętrzny palec u nogi był zakrzywiony do tyłu. Czaszka była wysoka i szeroka w stosunku do swojej długości, a górny dziób był zakrzywiony w dół. Język był skrócony i obrzmiały. Nogi skrócone, bardziej w kości śródstopia niż w kości udowej. Stan był półśmiertelny. Żaden z zakażonych ptaków nie osiągnął dojrzałości płciowej. Uważano, że jest wynikiem dysfunkcji tarczycy, zbliżonej do stanu patologicznego człowieka określanego jako myxoedema infantilis . Krasnale tego typu były homozygotami pod względem autosomalnego recesywnego genu td (karłowatość tyrogenna).

Karłowatość autosomalna, adw

Inną mutację wielkości ciała stwierdzono w eksperymentalnym szczepie Cornell K kurcząt. Wielkość ciała zmniejszyła się o około 30%, a ptaki dotknięte chorobą były rozpoznawalne w wieku od 6 do 8 tygodni. Ich dojrzałość płciowa była nieco opóźniona, a wskaźnik nieśności wynosił około 90% w stosunku do szczepu K. Żywotność nosicieli była dobra, ale wykluwalność była słaba. Stan ten był spowodowany autosomalnym recesywnym genem zaprojektowanym adw .

Ostatecznym celem współczesnych badań genetycznych jest odkrycie genów leżących u podstaw tych cech. Aby to osiągnąć, na znaczeniu zyskuje tak zwane podejście pozycyjnego genu kandydującego. Podejście to opiera się na genetycznej lokalizacji cechy przy użyciu analizy powiązań genetycznych. Późniejsze mapowanie porównawcze locus cechy z bogatymi w geny mapami człowieka i myszy może ujawnić geny kandydujące dla danej cechy. Mapowanie porównawcze ujawniło, że karłowatość autosomalna u kurcząt ( adw ) jest zlokalizowana w regionie chromosomalnym, który jest konserwatywny między kurami, ludźmi i myszami. U myszy fenotyp „Pigmej”, podobny do kurczaka adw , również znajduje się w tym regionie. Fenotyp myszy karłowatej powstaje w wyniku inaktywacji grupy IC o wysokiej mobilności ( HMGCI-C ). U człowieka HMGCI-C jest również zlokalizowany w tym samym konserwatywnym segmencie chromosomu. Fluorescencyjna hybrydyzacja in situ metafazowych chromosomów kurczaka z użyciem genu HMGI-C kurczaka jako sondy wykazała, że gen HMGI-C kurczaka jest rzeczywiście zlokalizowany w regionie locus adw . Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 ( IGF1 ) jest kolejnym kandydatem na adw u kurczaków.

Karłowatość sprzężona z płcią

U ptaków samica jest płcią heterogametyczną , to znaczy ma jeden chromosom płciowy Z i jeden W (genotyp ZW), natomiast samiec (płeć homogametyczna) ma dwa chromosomy Z ( genotyp ZZ ). Zatem wzajemne krzyżowanie okazów normalnych i karłowatych może dawać raczej różne wyniki.

Karłowatość recesywna sprzężona z płcią, dw

Hutt badał w latach czterdziestych XX wieku niezwykły typ karłowatości spowodowany tylko jednym recesywnym genem sprzężonym z płcią, któremu przypisał symbol dw .

Mutacja ta zmniejsza masę ciała samic o 26 do 32%, ale efekt jest jeszcze większy u homozygotycznych samców, o około 42-43%. Pisklęta są normalnej wielkości. Jest to najlepiej zbadany typ karłowatości u kurczaków. Karłowatość sprzężona z płcią u ras mięsnych jest rozpoznawana najpierw po skróceniu łydek, a nie po obniżonej masie ciała w okresie odchowu

W pierwszych tygodniach życia nie ma oznak karłowatości sprzężonej z płcią. Niektóre osobniki można zidentyfikować jako karły w wieku 8–10 tygodni, ale klasyfikacja jest bardziej precyzyjna, gdy kurczaki mają pięć miesięcy lub więcej. W tym momencie różnice między rodzeństwem normalnym a karłowatym są widoczne u wszystkich samców i u 98% samic. Te karły osiągają dojrzałość płciową i normalnie się rozmnażają.

Normalne samice mają zawsze genotyp Dw/- , podczas gdy samice karłowate mają zawsze genotyp dw/- , ponieważ samica jest płcią heterogametyczną mającą tylko jeden chromosom Z. Oznacza to, że samice niosące sprzężony z płcią gen karłowatości są zawsze czyste i wykazują tę cechę. Z drugiej strony normalne samce mogą być homozygotami Dw/Dw lub heterozygotami Dw/dw , ale samce karłowate są zawsze homozygotami dw/dw .

Podwójna dawka genu karłowatości powoduje, że karłowatość jest znacznie bardziej widoczna u samców niż u samic. Powyższe zdjęcie ilustruje porównawcze rozmiary dwóch kogutów pełnego rodzeństwa urodzonych tego samego dnia: Po lewej: normalne rodzeństwo o genotypie Dw/dw . Po prawej: karłowate rodzeństwo o genotypie dw/dw .

Hormonalne przyczyny karłowatości

Wśród głównych czynników zaangażowanych w regulację wzrostu, hormony tarczycy tyroksyna (T4), trijodotyronina (T3), hormon wzrostu (GH) i powiązany z nim czynnik wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF-I), były najczęściej badane w karły.

Kurczęta karłowate sprzężone z płcią charakteryzują się niskimi poziomami T3 i IGF-I we krwi, pomimo normalnych lub nawet podwyższonych poziomów T4 i GH. Niedobór T3 tłumaczy się niższą obwodową aktywnością monodejodowania T4, co może być związane z nieprawidłowym wychwytem T4 przez komórkę, zwłaszcza hepatocyt. Niska produkcja IGF-I może być związana z niedoborem receptora GH, na co wskazuje zmniejszone wiązanie GH obserwowane w wątrobie ptaków karłowatych. Zarówno synteza T3, jak i IGF-I mogą mieć wspólne szlaki, ponieważ wycięcie tarczycy również obniża poziom IGF-I, podczas gdy zastrzyk GH stymuluje monodejodowanie T4 do T3 u normalnego zarodka, ale nie u karła. Potrzebne są dalsze badania nad receptorem GH i wychwytem T4 w komórkach wątroby, aby zidentyfikować wspólny punkt, w którym gen karłowaty może działać. Tempo owulacji i lipomobilizacja są zmniejszone u dorosłych karłów, ale wyniki te nie są jeszcze łatwo powiązane ze zmianami endokrynologicznymi obserwowanymi podczas wzrostu

Podawanie trijodotyroniny (T3) w diecie od dnia wyklucia do 8 tygodnia życia kurczętom karłowatym sprzężonym z płcią stymuluje wzrost, ale nie może w pełni przywrócić prawidłowego tempa wzrostu.

Karłowatość związana z płcią u kurcząt jest formą oporności na hormon wzrostu, która przypomina zespół Larona u ludzi, charakteryzujący się zmniejszeniem wzrostu i poziomu insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I) w osoczu.

Warianty genu receptora hormonu wzrostu kurcząt (GHR) prowadzą do kurczaków karłowatych sprzężonych z płcią, ale efekty różnych wariantów są różne.

karłowatość bantam, dw ^B

Karłowatość kogucica to odmiana karłowatości występująca u wielu ras kurcząt kogucich . Kurczaki Bantam są również nazywane miniaturami. Ptaki te są popularne jako zwierzęta domowe, ale kury Bantam są również znane z wylęgu i wylęgu , ponieważ są bardzo opiekuńczymi matkami i atakują wszystko, co zbliży się do ich młodych.

Wzajemne krzyżówki wykonane między kurami normalnej wielkości z Bantamami ujawniły, że Bantamy niosą jeden lub kilka dominujących genów sprzężonych z płcią, które zmniejszają rozmiar ciała. Ta mutacja jest obecna u Sebright Bantams i prawdopodobnie innych bantamów. Uważa się, że ta mutacja jest allelem w Dw i różni się od allelu dw .

W genetyce powszechną konwencją jest to, że większość alleli dominujących zapisywana jest wielkimi literami, a allele recesywne małymi literami (patrz: Dominacja (genetyka) ). Mimo to w literaturze gen karłowatości kogucich oznaczany jest małą literą dw ^B .

Karłowatość MacDonalda, dw ^M

Drugi rodzaj karłowatości recesywnej sprzężonej z płcią stwierdzono w populacji kurczaków karłowatych sprzężonych z płcią. Uważa się, że ta mutacja jest allelem lub Dw i różni się od allelu dw . Wniosek ten opiera się na fakcie, że samce heterozygotyczne pod względem dw ^M / dw dają potomstwo płci żeńskiej, które dzieli się na dwie populacje pod względem długości goleni. Dowody nie są rozstrzygające, czy ten allel jest inny, czy taki sam jak allel dw ^B.

Do obecnego stanu wiedzy kolejność dominacji alleli locus Dw jest następująca: dw ^B > Dw > dw .

Innymi słowy, allel dw ^B dla karłowatości koguciej dominuje nad normalnym allelem Dw , a ten ostatni jest dominujący nad allelem recesywnym sprzężonym z płcią dw . Istnienie drugiego allelu recesywnego nie zostało jeszcze potwierdzone.

Wykorzystanie karłowatości sprzężonej z płcią w przemyśle drobiarskim

Karłowatość recesywna sprzężona z płcią znalazła zastosowanie w przemyśle drobiarskim w ostatnich dziesięcioleciach XX wieku. Zastosowanie w produkcji brojlerów opiera się na znanym fakcie, że karłowate samice dają 100% normalnego potomstwa, gdy są kojarzone z normalnymi męskimi rodzicami. Otrzymane potomstwo męskie to w 100% heterozygoty Dw / dw , a samice to hemizygoty Dw /-.

W komercyjnej produkcji kurcząt brojlerów duże znaczenie nabrało wykorzystanie karłowatych samic rodzicielskich. Obecnie większość hodowców brojlerów w Europie ma standardowy, szybko rosnący genotyp, ale 18-20% hodowców brojlerów to karłowate samice rodzicielskie, które produkują brojlery standardowe i alternatywne (średnio lub wolno rosnące). Wykorzystanie karłowatości znalazło również zastosowanie w komercyjnej produkcji jaj. Krasnoludzkie nioski Leghorn potrzebują mniej miejsca w pomieszczeniach, więc główną zaletą jest umożliwienie bardziej efektywnego wykorzystania przestrzeni w budynkach, produkujących więcej jaj na jednostkę powierzchni, ale najmniejszy rozmiar ich jaj stanowi poważną wadę w tym celu.

Zalety kur hodowlanych brojlerów

Zgodnie z obecną praktyką normalne rodzicielskie stado hodowlane drobiu potencjalnie może napotkać problemy związane z dobrostanem. Intensywna selekcja pod kątem cech produkcyjnych, zwłaszcza tempa wzrostu, wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na składniki pokarmowe, a co za tym idzie zużyciem paszy, ale także dysfunkcjami rozrodu i zmniejszoną aktywnością płciową u hodowców brojlerów. Pierwszym poważnym problemem związanym z dobrostanem jest późniejsze surowe ograniczenie paszy, które stosuje się podczas odchowu, aby zapobiec problemom zdrowotnym i osiągnąć lepszą produkcję jaj. To poważne ograniczenie paszy ma negatywny wpływ na dobrostan ptaków, ponieważ powoduje przewlekły stres wynikający z głodu. Wykorzystanie normalnie szybko rosnących brojlerów hodowlanych wymaga specjalnych programów ograniczania paszy, zarówno w celu maksymalizacji produkcji jaj i piskląt, jak iw celu uniknięcia zaburzeń metabolicznych i śmiertelności u hodowców brojlerów. Ujemna korelacja między wzrostem mięśni a skutecznością reprodukcji jest znana jako „paradoks hodowcy brojlerów”. Wykorzystanie kur rozpłodowych brojlerów karłowatych jest dobrą alternatywą, ponieważ kury karłowate łączą stosunkowo dobrą zdolność reprodukcyjną z żywieniem ad libitum .

W odniesieniu do dobrostanu ptaków wykorzystanie wolno rosnących ptaków jest realną alternatywą dla zmniejszenia negatywnych skutków ograniczeń paszowych. Hodowcy brojlerów karłowatych nie muszą podlegać (poważnym) ograniczeniom paszowym. Powstałe potomstwo płci męskiej rośnie tak szybko, jak potomstwo normalnych rodziców płci żeńskiej. Wykorzystanie samic brojlerów rodzicielskich poprawia efektywność wykorzystania paszy i pozwala na obniżenie kosztów paszy nawet o 33%. Zajmują one o 20-30% mniej miejsca w pomieszczeniach i mają większą tolerancję na upały. Porównawcze testy wydajności dowiodły, że są to ważne zalety w środowiskach tropikalnych.

Zobacz też