Martin Turner (naukowiec)
Marcina Turnera | |
---|---|
Narodowość | brytyjski |
Alma Mater |
|
Kariera naukowa | |
Pola | immunologia , biologia molekularna |
Instytucje |
|
Praca dyplomowa | Regulacja ekspresji genów cytokin (1990) |
Strona internetowa |
Martin Turner (ur. 3 czerwca 1963) jest biologiem molekularnym i szefem Laboratorium Sygnalizacji i Rozwoju Limfocytów w Instytucie Babraham . Jego praca pomogła zidentyfikować kluczowe procesy molekularne związane z rozwojem układu odpornościowego i jego odpowiedzią na patogeny . Jego praca obejmowała badania nad podstawowymi mechanizmami regulującymi ekspresję genów przez komórki układu odpornościowego.
Kariera
Turner ukończył biochemię na University College London , a następnie uzyskał doktorat u profesora Sir Marca Feldmanna, badając regulację ekspresji genów cytokin . Następnie dołączył do Narodowego Instytutu Badań Medycznych MRC , współpracując z Victorem Tybulewiczem, zanim dołączył do Instytutu Babrahama w 1997 roku. Turner został kierownikiem programu sygnalizacji i rozwoju limfocytów w Instytucie w 2005 roku.
Badania
Podczas swojej pracy doktorskiej Turner przyczynił się do fundamentalnych badań, które doprowadziły do zidentyfikowania TNF jako potencjalnego celu dla leków stosowanych w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów .
Kontynuował prace nad identyfikacją elementów szlaków transdukcji sygnału , które są potrzebne wewnątrz komórek do promowania prawidłowego rozwoju limfocytów . Jego prace nadal koncentrowały się na tym obszarze i obejmowały identyfikację roli 3-kinazy fosfoinozytydu (PI3K) w rozwoju i aktywacji limfocytów. Ta praca pomogła wesprzeć rozwój inhibitorów delta PI3K w leczeniu ludzkich nowotworów.
Ostatnie prace jego grupy mają na celu zrozumienie, w jaki sposób mechanizmy przetwarzania RNA kontrolują rozwój i funkcję limfocytów B i T. W szczególności Turner interesuje się białkami wiążącymi RNA i mikroRNA (zwłaszcza miR-155 i tym, jak działają one w sieciach transdukcji sygnału w celu kontrolowania różnicowania komórek i odporności .