Ortotospowirus martwicy nerwów soi
Ortotospowirus martwicy nerwów soi | |
---|---|
Klasyfikacja wirusów | |
(nierankingowe): | Wirus |
królestwo : | Rybowiria |
Królestwo: | Orthornawirusy |
Gromada: | Negarnaviricota |
Klasa: | Ellioviricetes |
Zamówienie: | Bunyavirale |
Rodzina: | Tospoviridae |
Rodzaj: | Ortotospowirus |
Gatunek: |
Ortotospowirus martwicy nerwów soi
|
Synonimy | |
|
Ortotospowirus martwicy nerwów soi ( SVNV , poprzednio: wirus związany z martwicą nerwów soi SVNaV ) jest wirusem chorobotwórczym dla roślin soi ( Glycine max ). SVNV to stosunkowo nowy wirus, który został odkryty w Tennessee w 2008 roku, a ostatnio wykryto go w wielu stanach USA, od południowo-wschodniego i wschodniego wybrzeża po niektóre stany zachodnie, w tym CA. Ten patogen początkowo powoduje chlorozę dożylną (żółknięcie) w liściach. Ta chloroza następnie rozprzestrzenia się po całym liściu i ostatecznie te chlorotyczne obszary mogą stać się nekrotyczne. Jest członkiem rzędu Bunyavirales , rodziny Tospoviridae i rodzaju Orthotospovirus , który jest jedynym rodzajem w tej rodzinie wirusów, który infekuje rośliny. Podobnie jak inni członkowie Bunyavirales , ten wirus jest otoczony i ma genom jednoniciowego RNA (-ssRNA) o ujemnym sensie, składający się z trzech segmentów genomowych (S, M i L). Koduje białka w segmentach M i S w sposób ambisensowny .
Genom
Genom SVNV jest jednoniciowym wirusem RNA o ujemnym sensie ( grupa V ), który ma trzy segmenty (segmenty S, M i L). Segment L ma długość 9010 nt i koduje polimerazę RNA zależną od RNA (RdRp). Segment M ma długość 4955 nt i koduje białka NSm i GN / GC . Segment S ma 2603 nt i koduje białka N i NSs. Wirus ten koduje białka z segmentów M i S w sposób ambisensowny, co oznacza, że białka podlegają translacji zarówno z RNA o dodatnim, jak i ujemnym sensie. Istnieją wstępne dowody sugerujące niską różnorodność w obrębie SVNV. Białka te występują u wszystkich członków rodzaju Tospovirus i prawdopodobnie pełnią podobne funkcje w SVNV, jak w przypadku Ortotospowirus plamistej plamistości pomidora (TSWV). RdRp w replikacji i transkrypcji RNA. Białko NSm jest białkiem niestrukturalnym (nieobecnym w dojrzałym wirionie) i ma kluczowe znaczenie dla ruchu między komórkami w komórkach roślinnych (8). Białko NSs jest również białkiem niestrukturalnym i przyczynia się do tłumienia wyciszania RNA podczas infekcji roślin. Glikoproteiny (G N /G C ) są niezbędne do skutecznego przenoszenia wciornastków . Białko N bierze udział w replikacji wirusa i pokrywa genomowy RNA w wirionie.
Przenoszenie
jedynym znanym wektorem SVNV jest wciornasteczek sojowy ( Neohydatothrips variabilis ). Należy przeprowadzić badania, aby sprawdzić, czy jest to jedyny gatunek wciornastków zdolny do przenoszenia tego nowego i szeroko rozpowszechnionego wirusa. Uważa się, że wirus ten ma cykl transmisji podobny do innych przedstawicieli rodzaju Tospovirus . W przypadku TSWV nabycie wirusa przez wektor wciornastków może nastąpić tylko w fazie rozwoju larwalnego wciornastków . Ze larwalnego wirus jest przekazywany transstadialnie do stadium dorosłego. Dorosłe wciornastki są wtedy w stanie, poprzez żerowanie, przenosić wirusa na żywiciela roślinnego. Należy pamiętać, że w przypadku tego patogenu, podobnie jak w przypadku wszystkich przenoszonych drogą wektorową , zachowanie wektora może przyczynić się do potencjalnego rozprzestrzeniania się choroby.
Znaczenie rolnicze
Znaczenie dla rolnictwa pozostaje do oceny. Zazwyczaj wciornastki żerujące samotnie na roślinach soi nie powodują szkód ekonomicznych, jednak mogą, jeśli roślina jest poddawana innej formie stresu. Wpływ SVNV na utratę plonów nie został jeszcze określony. Obecnie żadne inne uprawy rolnicze nie są znanymi żywicielami SVNV.
Diagnoza
Objawy związane z infekcją SVNV zaczynają się od rozjaśnienia żył, a następnie zażółcenia ( chlorozy ) w okolicach żył. Obszary chlorotyczne ostatecznie mogą przekształcić się w czerwono-brązowe zmiany (zmiany martwicze). Jeśli choroba jest wystarczająco ciężka, liście mogą spaść. Jeśli rolnik uważa, że na swoim polu ma SVNV, powinien wysłać próbki do lokalnego biura informacyjnego . Aby zweryfikować obecność SVNV, laboratoria prawdopodobnie zastosują ELISA lub PCR .
Epidemiologia
SVNV został po raz pierwszy zidentyfikowany w Tennessee w 2008 roku. Obecnie został wykryty w: AL, DE, IA, IL, KS, KY, MD, MS, MO, NY, PA, TN i WI. Wykazano, że odmiany soi różnią się ekspresją objawów. Odmiany o łagodnym wpływie mogą wykazywać jedynie nitkowate przejaśnienia żył, podczas gdy inne odmiany mogą wykazywać nekrozę pokrywającą większą część danego liścia, aw przypadku silnej nekrozy liście te mogą spaść. Wstępne testy wskazują, że Ipomoea hederacea (powój bluszczu) może być kolejnym żywicielem tego wirusa, co może okazać się istotne, ponieważ można go powszechnie znaleźć jako chwast na polach soi.
Patogen ten jest arbowirusem i dlatego musi być przenoszony przez wektor . Znanym wektorem wirusa jest Sericothrips variablilis (wciornastek sojowy). Wciornastki sojowe występują w wielu regionach Stanów Zjednoczonych, w tym na południowym wschodzie, środkowym zachodzie, wschodnim wybrzeżu oraz AZ, CA, TX i UT.
Części wirusa, które uważa się za krytyczne dla rozprzestrzeniania się tego wirusa, w oparciu o to, co wiadomo o innych przedstawicielach rodzaju Tospovirus , to białko ruchowe (NSm) i glikoproteiny (GC/GN). Białko Nsm ma kluczowe znaczenie dla ruchu między komórkami w roślinach. że glikoproteiny ( GC / GN ) są niezbędne do przenoszenia wciornastków .
Kierownictwo
Obecnie nie ma zaleceń dotyczących zarządzania. Jest to stosunkowo nowa choroba i jako taka pozostaje do ustalenia, czy ma znaczący wpływ na plony. Same wciornastki zwykle nie powodują szkód ekonomicznych w uprawie soi. insektycydów na wciornastki w celu zwalczania patogenu. Witryny internetowe uniwersytetów Land Grant (rozszerzenia rolnicze ) powinny być monitorowane pod kątem nowych zmian w zarządzaniu, ponieważ ten patogen jest przedmiotem ciągłych badań.