Obwodowa mononeuropatia

Obwodowa mononeuropatia
Obwodowa mononeuropatia
Specjalność	Neurologia

Mononeuropatia obwodowa jest chorobą związaną z nerwami, w której pojedynczy nerw, który jest używany do przesyłania informacji z mózgu do ciała obwodowego, jest chory lub uszkodzony. Neuropatia obwodowa to ogólny termin określający każde zaburzenie obwodowego układu nerwowego . Nazwę samego zaburzenia można podzielić, aby lepiej to zrozumieć; obwodowy: w odniesieniu do neuropatii obwodowej, odnosi się do obszaru poza mózgiem i rdzeniem kręgowym; neuro: oznacza związane z nerwami; -patia; oznacza chorobę. Mononeuropatia obwodowa jest zaburzeniem, które łączy się z neuropatią obwodową, ponieważ wpływa tylko na pojedynczy nerw obwodowy, a nie na kilka uszkodzonych lub chorych nerwów w całym ciele. Zdrowe nerwy obwodowe są w stanie „przenosić wiadomości z mózg i rdzeń kręgowy do mięśni , narządów i innych tkanek ciała”.

Neuropatia obwodowa i mononeuropatia są powszechnymi zaburzeniami neurologicznymi , z różnymi zmiennymi i przyczynami do postawienia diagnozy. Neuropatia ma trzy podklasyfikacje; mononeuropatia jest wynikiem uwięzienia lub urazu nerwu lub obszaru nerwu, mononeuropatia złożona jest związana z chorobami przewlekłymi, takimi jak trąd, a polineuropatia jest wynikiem etiologii ogólnoustrojowej, metabolicznej lub toksycznej.

Symptomy i objawy

Oznaki i objawy mononeuropatii obwodowej i neuropatii różnią się w zależności od rodzaju dotkniętych obszarów poszczególnych i/lub nerwów . Istnieją trzy rodzaje uszkodzeń nerwów , w tym: „uszkodzenie nerwu ruchowego, uszkodzenie nerwu czuciowego i uszkodzenie nerwu autonomicznego”. Te włókna czuciowe, ruchowe i autonomiczne, które tworzą nerwy obwodowe, mają określone funkcje, co oznacza, że ich udział w zaburzeniach neuropatycznych może prowadzić do „różnych objawów, oznak i cech elektrodiagnostycznych (EDx)”, a skupienie się na takich objawach może być cenne w rozumienie i diagnozowanie różnych przypadków neuropatii obwodowej i mononeuropatii.

Uszkodzenie nerwu ruchowego

Jest to zwykle skorelowane z osłabieniem mięśni, „innymi objawami są bolesne skurcze, drżenia pęczkowe (niekontrolowane drgania mięśni widoczne pod skórą) i kurczenie się mięśni”. Objawy motoryczne można zwykle złagodzić za pomocą „pomocy mechanicznych”, takich jak ortezy dłoni lub stóp, buty ortopedyczne, szyny, aw cięższych przypadkach mogą mieć miejsce zabiegi, takie jak transfery ścięgien lub fuzje kości. Wszystkie te pomoce i procedury mogą zmniejszyć niepełnosprawność fizyczną, ból, ucisk lub ucisk nerwów i słabości.

Uszkodzenie nerwu czuciowego

Jest to szersza kategoria, ponieważ nerwy czuciowe mają szerszy zakres funkcji i dlatego występują odchylenia w objawach:

„Uszkodzenie dużych włókien czuciowych upośledza zdolność odczuwania wibracji i dotyku, zwłaszcza w dłoniach i stopach”, w niektórych przypadkach może to spowodować, że dana osoba będzie odczuwać podobne uczucie jak w rękawiczkach i pończochach. Uszkodzenie nerwów czuciowych może pomóc w osłabieniu odruchów, ponadto może to mieć wpływ na zdolność koordynowania złożonych ruchów. Na przykład: chodzenie, utrzymywanie równowagi oraz zapinanie lub rozpinanie zamków i guzików.

„Polineuropatia drobnowłóknista może zakłócać zdolność odczuwania bólu lub zmian temperatury”. U niektórych osób ból neuropatyczny może być bardziej widoczny w nocy, co utrudnia zasypianie, a tym samym odpoczynek i regeneracja w celu rehabilitacji uszkodzeń nerwów mogą być trudne. Może to być wynikiem spontanicznej stymulacji receptorów bólowych lub trudności z przetwarzaniem sygnału, co skutkuje lekkimi dotykami, które normalnie są odczuwane jako bezbolesne, powodując silny ból.

Aby pomóc i poprawić uszkodzenie nerwów czuciowych, które może być trudne do utrzymania bez leków, niektórzy pacjenci przyjmują strategie behawioralne w celu opanowania przewlekłego bólu, wraz z rozbieżnościami emocjonalnymi, które mogą wynikać z uszkodzenia nerwu (narodowy instytut zaburzeń neurologicznych).

Uszkodzenie nerwu autonomicznego

To „wpływa na aksony w neuropatiach drobnowłóknistych”. Nadmierne pocenie się, nietolerancja ciepła, niestabilne ciśnienie krwi i zaburzenia żołądkowo-jelitowe to objawy, które można powiązać z uszkodzeniem nerwów autonomicznych. Niektóre obwodowe zaburzenia neuropatyczne i mononeuropatyczne, które wynikają z uszkodzenia nerwów autonomicznych, obejmują: „cukrzycę… zespół Guillain-Barre, zespół cieśni nadgarstka, meralgia paresthetica… [i] złożony zespół bólu regionalnego”. Aby złagodzić objawy uszkodzenia nerwów autonomicznych, pacjenci mogą stosować metody uzupełniające, a także postępowanie medyczne i leki. Metody te mogą obejmować terapie, takie jak akupunktura, masaże, leki ziołowe i wiele innych.

Powoduje

„Mononeuropatia odnosi się do zajęcia pojedynczego nerwu obwodowego i zwykle występuje w wyniku urazu, ucisku lub uwięzienia”. Pojedyncze sytuacje, takie jak ciąża, choroba tarczycy lub praca zajęciowa (praca za biurkiem lub intensywna praca fizyczna) mogą prowadzić do mononeuropatii w wyniku uwięzienia miejsc nerwowych. Neuropatia obwodowa i mononeuropatia mogą być wynikiem różnych czynników, ale są wynikiem jednej z trzech metod:

Neuropatie nabyte - ta metoda neuropatii jest wynikiem działania czynników środowiskowych. Cukrzyca, alkoholizm, złe odżywianie, określone leki, rak i/lub chemioterapia – wszystko to można sklasyfikować jako przyczyny nabytych neuropatii.
Dziedziczne neuropatie — te neuropatie wywodzą się z chorego, przekazanego genetycznie materiału, który z natury tworzy obwodowy układ nerwowy dziecka, na przykład choroba Charcota-Mariego-Tootha typu 1.
Neuropatie idiopatyczne – te typy neuropatii rozwijają się z nieznanej przyczyny.

	Przyczyny neuropatii obwodowej oparte na prezentacji klinicznej
Stany powodujące mononeuropatię	Ostre (związane z urazem) Przewlekły (uwięzienie nerwów)
Zaburzenia powodujące mononeuropatię multipleks	Ostry Cukrzyca Wieloogniskowa neuropatia ruchowa Zespoły zapalenia naczyń Chroniczny Zespół nabytego niedoboru odporności Trąd Sarkoidoza
Stany powodujące neuropatię z cechami autonomicznymi	Alkoholizm amyloidoza Neuropatia związana z chemioterapią Cukrzyca Toksyczność metali ciężkich Zespół paranowotworowy Porfiria Pierwotna dysautonomia Niedobór witaminy B12
Stany powodujące ból neuropatia	Alkoholizm amyloidoza Chemioterapia (toksyczność metali ciężkich) Cukrzyca Idiopatyczna polineuropatia Porfiria

Diagnoza

Ze względu na to, że objawy mononeuropatii obwodowej i neuropatii obwodowej mogą być tak różnorodne, oznacza to, że diagnoza neuropatii często może być trudna i dlatego wymaga większej liczby badań lekarskich, aby zapewnić właściwą diagnozę. Diagnozowanie zaburzeń neuropatycznych często obejmuje:

Historia medyczna — będzie to obejmować wszelkie wcześniejsze diagnozy lub zaburzenia, wyzwalacze lub objawy, które zwykle się pojawiają, oraz inne czynniki, takie jak środowisko pracy i nawyki społeczne itp.
Badanie fizykalne i neurologiczne – lekarz zbada pacjenta, aby sprawdzić, czy z biegiem czasu nie rozwinęły się inne choroby lub zaburzenia i czy ma to wpływ na rozpoznanie zaburzenia neuropatycznego.
Badania płynów ustrojowych – badania krwi są bardziej wartościowe w wykrywaniu takich chorób, jak cukrzyca lub niedobory witamin, podczas gdy inne płyny ustrojowe nie są tak powszechnie stosowane.
Testy genetyczne - stosowane w celu sprawdzenia, czy jakiekolwiek formy neuropatii zostały odziedziczone po rodzicach lub dziadkach pacjenta.

Leczenie

Mononeuropatia obwodowa może być złożona w tym sensie, że można ją diagnozować i leczyć na wiele sposobów, ze względu na różnorodność objawów i przyczyn. Dlatego leczenie mononeuropatii obwodowej zależy od tego, który obszar nerwu jest uszkodzony i jakie objawy występują u pacjenta. Najbardziej ogólną i możliwą do utrzymania radą w leczeniu neuropatii obwodowej i mononeuropatii byłoby prowadzenie zrównoważonego i zdrowego stylu życia, bez dobrego odżywiania, ćwiczeń fizycznych, unikanie masowego narażenia na toksyny, zrównoważone przyjmowanie i wchłanianie witamin i minerałów oraz ograniczenie częstości spożywania alkoholu i palenia . Chociaż mononeuropatia obwodowa nie osiągnęła naukowo punktu, w którym objawy i skutki można by odwrócić, pacjenci mogą stosować leki, terapie, badania kliniczne, leki alternatywne, zmiany stylu życia i domowe środki zaradcze, aby zatrzymać, spowolnić i zapobiec występowaniu mononeuropatii obwodowej objawy. Niektóre przykłady mogą obejmować:

Testowanie:

Badania krwi
Badania obrazowe
Testy funkcji nerwów
Inne testy funkcji nerwów
Biopsja nerwu
Biopsja skóry

Leki:

Przeciwbólowe
Leki przeciwdrgawkowe
Zabiegi miejscowe
Leki przeciwdepresyjne

Terapie:

Przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS)
Wymiana osocza i dożylna immunoglobulina
Fizykoterapia
Chirurgia

Medycyna alternatywna:

Akupunktura
Kwas alfa liponowy
Zioła
Aminokwasy

Styl życia i domowe sposoby

Zadbaj o swoje stopy, zwłaszcza jeśli masz cukrzycę
Ćwiczenia
Rzuć palenie
Jedz zdrowe posiłki
Unikaj nadmiernego alkoholu
Monitoruj poziom glukozy we krwi

Badania eksperymentalne

Ze względu na szeroki zakres zmienności naukowcy eksperymentowali z różnymi metodami leczenia mononeuropatii obwodowej poprzez leczenie szczurów laboratoryjnych lekami i terapiami zapobiegawczymi i post. Badaczka Claudia Sommer i in. przedstawił badanie, w którym eksperymentowano z „przeciwciałami neutralizującymi TNF” w celu „zmniejszenia zachowań związanych z bólem w dwóch różnych mysich modelach bolesnej mononeuropatii”. TNF lub czynnik martwicy nowotworu „jest mediatorem bólu zapalnego i neuropatycznego”. Poprzez testowanie różnych wariantów między zestawami szczurów testowych, Sommer i wsp. konkludują; „Stopień uszkodzenia śródnerwia i wpływ TNF-AB w testach behawioralnych był identyczny w obu modelach. Działanie przeciwhiperalgetyczne TNF w przypadku uszkodzenia nerwu jest zatem niezależne od zapalenia nadnerwia. Jest to zgodne z obserwacjami innych osób i przez stwierdzili, że wzrost TNF po uszkodzeniu nerwu wynika głównie ze zwiększonej syntezy TNF w komórkach Schwanna.Zahamowanie TNF przez AB było skuteczne, gdy występowała już przeczulica cieplna oraz po szczycie uwalniania TNF (po 12 h) w nerwie Jednak na progi mechaniczne miało wpływ jedynie profilaktyczne podawanie AB. Może to odzwierciedlać różne zaangażowane populacje włókien lub większy wpływ sensytyzacji ośrodkowej na mechaniczną allodynię. Co ciekawe, u myszy z niedoborem receptora TNF 1 rozwija się allodynia mechaniczna po CCI (przewlekła Constrictive Injury), ale nie hiperalgezja termiczna, co wskazuje na większy wpływ endogennego TNF na progi termiczne niż mechaniczne”.

Inne badanie przeprowadzone przez Jianrena Mao i in. zbadali, w jaki sposób „dooponowe leczenie dekstrorfanem lub ketaminą silnie zmniejsza zachowania związane z bólem w szczurzym modelu mononeuropatii obwodowej”. Mao rozumie, że „eksperymentalny zespół bólu neuropatycznego obserwowany u szczurów CCI jest pod wieloma względami podobny do zespołu bólu neuropatycznego obserwowanego u człowieka”. Mao i in. konkluduje, że „Mechanizmy indukowanego dekstrorfanem i ketaminą osłabienia zachowań nocyceptywnych u szczurów CCI są prawdopodobnie związane z ich wpływem na pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, w której pośredniczy receptor NMDA (N-metylo-D-asparaginian), która może wystąpić po uszkodzeniu nerwów obwodowych. Zarówno dekstrorfan, jak i ketamina są niekonkurencyjnymi antagonistami receptora NMDA i wykazano, że zmniejszają neurotoksyczność, w której pośredniczą aminokwasy pobudzające. Ponieważ CCI powoduje nadpobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, w której pośredniczy aktywacja receptorów NMDA i innych niż NMDA w rdzeniu kręgowym oraz późniejsze procesy wewnątrzkomórkowe, terapeutyczny wpływ dekstrorfanu i ketaminy na zachowania związane z bólem neuropatycznym może być związany z ich zdolnością do zmniejszania aktywacji receptora NMDA w rdzeniu kręgowym po wielokrotne lub pojedyncze traktowanie tymi związkami. Ponieważ stwierdzono również, że znieczulenie obwodowe uszkodzonego nerwu kulszowego po wystąpieniu zachowań związanych z bólem łagodzi hiperalgezję termiczną u szczurów CCI, leczenie dekstrorfanem lub ketaminą, samodzielnie lub w połączeniu ze znieczuleniem miejscowym nerwów, może okazać się użytecznym środkiem terapeutycznym dla Postępowanie kliniczne w zespołach bólu neuropatycznego”.

Trzecim eksperymentem badawczym, który zostanie zaprezentowany w tym artykule, jest komentarz Patricka M. Dougherty'ego (i wsp.) na temat „różnicowego wpływu miejscowego środka znieczulającego na dwa modele eksperymentalnie indukowanej mononeuropatii obwodowej u szczura”. Dougherty ujawnia, że dwa typy mononeuropatii obwodowych, które zostały odkryte wśród szczurów laboratoryjnych, mogą przypominać, jeśli nie korelować, z doświadczeniami z mononeuropatią obwodową u ludzi. W procesie eksperymentalnym Dougherty wykorzystał testy behawioralne, procedury chirurgiczne i analizę statystyczną, aby dojść do diagnozy neuropatii z częściowym skurczem (PCN), neuropatii z częściowym przecięciem (PTN) oraz porównań między nimi: „Modele PCN i PTN wydają się różnią się przynajmniej na dwa sposoby. Po pierwsze, PCN ma szybszy początek i osiąga większy stopień hiperalgezji niż PTN. Po drugie, PCN wykazuje wrażliwość na zastosowanie miejscowego środka znieczulającego na nerw w momencie urazu, co nie jest widoczne w modelu PTN”. Dougherty kończy badanie konkluzją, że „testy behawioralne wykazują kilka różnic między tymi dwoma modelami, a nasze dane sugerują, że wczesne mechanizmy leżące u podstaw tych dwóch modeli są również różne. Dane sugerują, że wydzielina związana z urazem jest jednym z ważnych czynników przyczyniających się do powstawania hiperalgezji w modelu PCN. Mechanizmy odpowiedzialne za generowanie hiperalgezji we wczesnych stadiach na modelu PTN nie są wrażliwe na lidokainę. Potrzebne są dalsze eksperymenty, aby określić, czym są te wczesne mechanizmy i jak można nimi manipulować”.