Polaryzacja komórki planarnej

Rysunkowe przedstawienie biegunowości komórek planarnych w komórkach rzęsatych skrzydła muchy i komórkach rzęsatych łapy myszy Ryc. 1. (A i B) Komórki rzęsate naskórka skrzydła dorosłego osobnika Drosophila . Włosy na skrzydłach skierowane są dystalnie (w prawo) u zwierząt typu dzikiego (WT) (A), ale tracą orientację u mutantów PCP ( fz ) (B). (C i D) Włosy na łapie myszy skierowane są z dala od ciała (skierowane do góry) w WT (C), ale rosną w wirujący sposób u mutantów PCP ( fz6 ) ( D ). Zainspirowany pracami Paula Adlera (A i B) oraz Guo et al. (2004) (C i D).

Planar Cell Polarity (PCP) to sygnalizacja za pośrednictwem białek, która koordynuje orientację komórek w warstwie tkanki nabłonkowej. U kręgowców przykładami dojrzałych tkanek ukierunkowanych na PCP są pęczki rzęsek stereo w uchu wewnętrznym, ruchome rzęski nabłonka i ruchliwość komórek w gojeniu się ran naskórka. Ponadto wiadomo, że PCP ma kluczowe znaczenie dla głównych punktów czasowych rozwoju, w tym koordynowania zbieżnego wydłużania podczas gastrulacji i koordynowania zachowania komórek w celu zamknięcia cewy nerwowej. Komórki orientują się i swoich sąsiadów, ustanawiając asymetryczną ekspresję składników PCP na przeciwległych elementach komórek w komórkach, aby ustalić i utrzymać kierunkowość komórek. Niektóre z tych składników PCP to białka transbłonowe, które mogą proliferować sygnał orientacji do otaczających komórek.

Historia badań polaryzacji komórek planarnych (PCP).

Polarność komórek planarnych została po raz pierwszy opisana u owadów, a następnie zdefiniowana u muszek owocówek ( Drosophila melanogaster ). Niektóre z wcześniejszych prac na temat polaryzacji skrzydeł muchy kontrolowanej przez geny zostały opublikowane przez D. Gubba i A. García-Bellido w 1982 roku, opisując, w jaki sposób mutacja niektórych genów spowodowała zmianę morfologii orientacji naskórka na ciele muchy. Historia ścieżki PCP, która została rozszerzona przez prace nad genetyką much, które doprowadziły do ​​interesujących nazw komponentów PCP, takich jak Frizzled , Van-gogh i Disheveled . Są to typowe nomenklatury dla nowych genów odkrytych u much, które często opierają się na opisie wizualnej prezentacji zmutowanych much dla każdego genu. Wczesne badania PCP koncentrowały się na jego roli w embriologii i genetyce, ale odkrycie, że białka PCP były zlokalizowane asymetrycznie w komórce, pchnęło ten temat do świata biologii komórki.

Nastąpił gwałtowny wzrost zainteresowania szlakiem Planar Cell Polarity po odkryciu, że konserwatywne geny PCP biorą udział w ważnych procesach kręgowców, takich jak gastrulacja kręgowców, modelowanie uszu ssaków i słyszenie oraz zamykanie cewy nerwowej. Odkrycia z tej popularnej fali badań PCP wykazały, że jest on zaangażowany w spolaryzowane bicie rzęsek w tchawicy i komorach mózgu, zorientowane podziały komórkowe, rozgałęzienia płuc i wyrównanie mieszków włosowych.

Głównym wyzwaniem w badaniu PCP jest to, że białko in vivo i sygnalizacja kontaktu z komórką wymagane do ułatwienia tego są trudne do podsumowania w naczyniu do hodowli komórkowej. Jednak ostatnie postępy w technologii obrazowania i ekspansja narzędzi genetycznych pomagają odkryć, jak PCP działa w żywej komórce i jaką rolę odgrywa w rozwoju komórki i biologii.

Komponenty biegunowości rdzenia planarnego komórki

Ryc. 2: Rysunkowe przedstawienie defektu włosów kutikularnych u zmutowanych much Frizzled. (A) Struktura skrzydła muszki Drosophila ze strzałką i strzałką pokazującą bliższe i dalsze końce, (B) WT włosy kutikularne w normalnej orientacji w kierunku dystalnej końcówki skrzydła , (C) zdezorientowane włosy kutykularne mutanta Frizzled( fz) . Struktury włosów są takie same, tylko orientacja jest inna. Zainspirowany twórczością Davida I. Strutta (2001)

Wszystkie podstawowe geny PCP scharakteryzowane w mutantach Drosophila wpływają na wiele struktur Drosophila z cechami PCP, w tym na włosy i włosie na ciele muchy. Podstawowe geny PCP u Drosophila i innych kręgowców to Frizzled (Fz), Flamingo (Fmi), Strabismus (Stbm) / Van-gogh (Vang), Prickle (Pk), Disheveled (Dsh), Diego (Dgo) i trimeryczny G białko Gao.

Frizzled ( Fz ) - Pierwszy mutant kędzierzawy u Drosophila został zidentyfikowany w 1982 roku przez D. Gubba i A. Garcia-Bellido. Mutant miał defekty polaryzacji w skrzydle, notum, przezroczyście, nogach, tergitach brzusznych i sternitach brzusznych. Konkretnie, D. Gubb i A. Garcia-Bellido zauważyli defekt polaryzacji we włosach naskórka i włosiu na skrzydłach. Późniejsze badania wykazały, że funkcja genu Frizzled (Fz) u Drosophila melanogaster jest wymagana do koordynowania cytoszkieletów komórek naskórka w celu ukierunkowania włosków i włosia naskórka na powierzchni owada. "W Fz nie zmieniają struktury poszczególnych włosów i szczeciny, ale ich orientację w stosunku do sąsiadów i organizmu jako całości”. Jak pokazano na rycinie 2, w skrzydle typu dzikiego wszystkie włosy są skierowane w kierunku dystalnej końcówki, ale w Fz włosy są skierowane w nieuporządkowany sposób. Frizzled koduje siedmioprzebiegowe białko transbłonowe i dzięki temu daje komórkom nabłonkowym zdolność do przekazywania i interpretowania informacji o polaryzacji z sąsiednich komórek nabłonkowych.

Flamingo ( Fmi ) - Kolejny siedmioprzebiegowy receptor transbłonowy, Flamingo jest również kadheryną, która lokalizuje się na granicach komórka-komórka w komórkach nabłonka skrzydła Drosophila . W przypadku braku Fmi polaryzacja planarna była zniekształcona. Lokalizacja Fmi na proksymalnej / dystalnej granicy komórki jest najpierw zależna od lokalizacji Frizzled na tych samych granicach.

kanoniczne vs. Niekanoniczne ścieżki Wnt i PCP

Szlak sygnałowy PCP obejmuje kilka składników ( Fz, Dsh i Gαo ) „kanonicznego” szlaku sygnałowego Wnt. Jednak podstawowe białka PCP mogą funkcjonować niezależnie od β-kateniny, powodując dalsze zmiany w cytoszkielecie komórkowym i są znane jako „niekanoniczny” szlak Wnt.

Interakcje krzyżowe z białkami w celu ustalenia asymetrii PCP

Cechą charakterystyczną systemu PCP jest asymetryczna i spolaryzowana ekspresja błonowa białek PCP. Disheveled i Diego są białkami cytoplazmatycznymi i są rekrutowane do błony przez siebie nawzajem i przez ich połączenie z transbłonowym białkiem PCP Frizzledl. Strabismus / Vang jest białkiem czterotransbłonowym i może rekrutować cytoplazmatyczne białko PCP Prickle. Wiadomo, że Prickle może wchodzić w interakcje z Disheveled i zakłócać jego rekrutację przez Frizzled. Poprzez pętlę sprzężenia zwrotnego domen zewnątrzkomórkowych Frizzled i Strabismus na połączeniach dwóch sąsiednich błon komórkowych, kompleks Strabismus i Prickle oraz kompleks Frizzled and Disheveled i Diego są zlokalizowane po przeciwnych stronach komórek wzdłuż osi polaryzacji. Uważa się, że Flamingo lokalizuje się po obu stronach i odgrywa rolę w adhezji homofilnej, adhezji komórek w wyniku interakcji podobnych typów kadheryny. Brak prawidłowej segregacji tych białek PCP w granicach komórki może prowadzić do zakłóceń w PCP, takich jak komórki rzęsate na skrzydłach muchy i skórze myszy.

Zobacz też

Polaryzacja komórki

Sfrustrowany

Kolce (białko)