Przeniesienie stresu płodu matki
Przeniesienie stresu płodu matki opisuje zjawisko fizjologiczne, poprzez które stres psychospołeczny doświadczany przez matkę podczas ciąży może zostać przeniesiony na płód . Stres psychospołeczny (lub po prostu stres społeczny ) opisuje fizjologiczną reakcję mózgu na postrzegane zagrożenie społeczne. Ze względu na związek w dopływie krwi między matką a płodem stwierdzono, że stres może pozostawić trwałe skutki dla rozwijającego się płodu, nawet przed urodzeniem dziecka. Według ostatnich badań efekty te są głównie wynikiem dwóch szczególnych biomarkerów stresu krążących w krwiobiegu matki: kortyzolu i katecholamin .
Mechanizm akcji
Kortyzol jest rodzajem hormonu zwanego glukokortykoidem , który zużywa glukozę w organizmie i ma tendencję do aktywacji podczas reakcji walki lub ucieczki. Kortyzol jest wytwarzany w nadnerczach, w których działaniu pośredniczą podwzgórze i przysadka mózgowa. Razem, zbiorowa sygnalizacja podwzgórza , przysadki mózgowej i nadnerczy jest znana jako oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). . W okresie stresu psychospołecznego uwalniany jest kortyzol, co prowadzi do fizjologicznych objawów stresu, takich jak podwyższone ciśnienie krwi matki (MBP) i tętno matki (MHR).
W przypadku kobiety ciężarnej wydzielanie kortyzolu z nadnerczy ma również wpływ na noszenie płodu w łonie matki. Kortyzol jest hormonem steroidowym i podobnie jak wszystkie hormony steroidowe, receptory kortyzolu znajdują się wewnątrz komórek. Innymi słowy, kortyzol nie potrzebuje receptora zewnątrzkomórkowego, aby dostać się do jądra komórkowego i wpływać na ekspresję genów. Ze względu na tę cechę hormonów steroidowych, kortyzol dyfunduje bezpośrednio przez łożysko , bariera oddzielająca płód od matki. Na szczęście płód ma mechanizm ochronny przed zalewem kortyzolu od zestresowanej matki. W łożysku znajduje się enzym zwany dehydrogenazą 11-beta-hydroksysteroidową typu 2, który jest zdolny do inaktywacji ogromnej większości kortyzolu przechodzącego przez barierę łożyskową do płodu.
W przypadku bardzo wysokiego poziomu matczynego kortyzolu, ekspresja i aktywność tego enzymu łożyskowego są znacznie zmniejszone, w ten sposób buforując płód w mniejszym stopniu przed wysokim poziomem kortyzolu matki. Utrata aktywności enzymatycznej łożyska ma szkodliwe skutki. Jednym z takich efektów jest zmiana wartości zadanej dla osi HPA. Niezliczone badania na modelach zwierzęcych wskazują, że jeśli poziom kortyzolu u płodu jest wysoki, oś HPA będzie bardziej aktywna po urodzeniu.
Wysoki poziom kortyzolu u płodu indukuje wyższą ekspresję CRH w jądrze przykomorowym podwzgórza (PVN) i jądrze centralnym ciała migdałowatego. Innymi słowy, nadmiar kortyzolu przekraczający barierę łożyskową powoduje, że podwzgórze i ciało migdałowate zwiększają transkrypcję CRH, co z kolei stymuluje aktywność osi HPA we wczesnym okresie życia poporodowego. Przy takiej nadaktywnej osi HPA ekspresja receptora glukokortykoidowego w mózgu wzrasta, co powoduje, że uwalnianie minimalnych poziomów kortyzolu wywołuje znaczną odpowiedź w rozwijających się synapsach. Spekuluje się, że w rezultacie oś HPA szybciej rozwinie swoje obwody nerwowe.
Etiologia
Podatność płodu na wpływy egzogenne
W czasie ciąży mózg płodu jest niezwykle plastyczny, ponieważ znajduje się w pierwszej fazie rozwoju. Częściami mózgu, które są najbardziej podatne na zewnętrzne wpływy, są te odpowiedzialne za reakcję na stres: podwzgórze i przysadka mózgowa . Wynika to z faktu, że reakcja stresowa u ludzi kształtuje się bardzo wcześnie w naszym stadium płodowym, dlatego jest podatna na stan psychiczny, fizyczny i emocjonalny matki w okresie ciąży.
Jeśli sama matka doświadcza niezwykle wysokiego poziomu stresu, jej organizm zareaguje zwiększeniem poziomu kortyzolu do nienormalnej pozycji. Hormony te byłyby następnie przekazywane z krwiobiegu matki do płodu. Powodem, dla którego zjawisko to występuje tylko wtedy, gdy matka doświadcza nadmiernego stresu i nie wynika ze zwykłego, codziennego stresu, którego doświadcza wiele osób, jest jeden mechanizm ochronny, który ma miejsce w łożysku .
Mechanizm ten można zrozumieć, porównując najpierw stężenie kortyzolu u matki i płodu.
Stężenie kortyzolu u matki jest od pięciu do dziesięciu razy wyższe niż u płodu. Ten stosunek stężenia kortyzolu u matki do płodu jest utrzymywany przez enzym w łożysku, który zmienia cząsteczkę kortyzolu w nieaktywny metabolit (produkty 11-ketonowe), zwany dehydrogenazą β-hydroksysteroidową łożyska 11 . Problem leży w mnożniku wynikającym z tego stosunku, tj. jeśli poziom kortyzolu matki wzrośnie o 10-20%, może to spowodować podwojenie poziomu kortyzolu płodu, co ma miejsce, gdy matka doświadcza stresu psychicznego. Ponadto wykazano, że utrzymujący się stres przedporodowy doświadczany pod koniec okresu ciąży powoduje poważne i trwałe uszkodzenia fizjologicznego rozwoju płodu, potencjalnie prowadząc do wczesnego opóźnienia wzrostu, czyli wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrostu, porodu przedwczesnego i opóźnionego rozwoju motorycznego w okresie niemowlęcym .
Badanie reakcji stresowej płodu in vivo nie jest powszechnie wykonywane ze względu na różne względy etyczne, ale nieliczne badania, którym udało się przeprowadzić badanie tego zjawiska w czasie ciąży u ludzi, doprowadziły do podobnych wniosków. Oznacza to, że przenoszenie stresu między matką a płodem odbywa się poprzez mechanizm przenoszenia kortyzolu z matki na dziecko przez łożysko. Oznacza to, że poziom stresu matki staje się poziomem stresu jej dziecka, gdy przekazuje ono swoją nadwrażliwą reakcję na stres środkami niegenetycznymi.
Alkohol
To zjawisko biologiczne jest problematyczne ze względu na wpływ podwyższonego poziomu kortyzolu na oś HPA płodu. Głównym źródłem wzrostu kortyzolu są bodźce, które stale wywołują wysoki poziom stresu psychospołecznego, ale innym często pomijanym źródłem wysokiego stężenia kortyzolu jest spożywanie alkoholu . Wiadomo już, że kobiety pijące alkohol w czasie ciąży częściej rodzą dzieci z wadami fizycznymi lub neurologicznymi, ale dzieje się tak przy spożywaniu dużych ilości alkoholu. Mniejsze, ale nadal znaczące porcje alkoholu mogą powodować wzrost poziomu kortyzolu we krwi matki, a tym samym powodować wzrost poziomu kortyzolu u płodu, co skutkuje takimi samymi konsekwencjami, jak przenoszenie stresu między matką a płodem.
Otyłość
Otyłość w późniejszym okresie życia jest związana ze zmianami aktywności osi HPA u płodu. Gdy matki doświadczają zwiększonego stresu, mogą zacząć brać udział w ryzykownych zachowaniach zdrowotnych, takich jak złe nawyki żywieniowe. Zwiększa to ryzyko otyłości u matki i płodu. Płód ma zwiększone ryzyko otyłości, ponieważ wysoki stres jest wykorzystywany do przewidywania potencjalnego środowiska, w którym żyje płód. Dwa określone rodzaje glukokortykoidów, deksametazon i betametazon , są przenoszone do płodu. CRH również wpływa na zdrowie i chorobę płodu. To narażenie, oprócz wysokoenergetycznej diety, zwiększa prawdopodobieństwo otyłości w późniejszym życiu. Wynika to z faktu, że glukokortykoidy regulują nie tylko stres u płodu, ale także apetyt, otyłość i metabolizm u zwierząt i ludzi.
Konsekwencje i skutki długoterminowe
Stres przedporodowy matki jest skorelowany ze szkodliwymi skutkami neurobehawioralnymi u dziecka. Istnieje mnóstwo konsekwencji dla dziecka po urodzeniu, takich jak zaburzenia psychiczne , nieprawidłowości w zachowaniu , dysfunkcja regulacji emocjonalnej i opóźnienia w produkcji motorycznej.
Ekspozycja w ważnych okresach rozwoju układu nerwowego zwiększa ryzyko zaburzeń metabolicznych, w tym otyłości , cukrzycy typu 2 i złego profilu lipidowego . Ryzyko to jest najbardziej obecne na późniejszym etapie ciąży i można je zaobserwować już w wieku sześciu miesięcy. Prawdopodobieństwo jeszcze bardziej wzrasta, gdy dzieci doświadczają wysokiego poziomu stresu.
Najczęściej występującymi zaburzeniami psychicznymi, które się rozwijają, są zespół deficytu uwagi/nadpobudliwości ruchowej , niewielkie objawy depresyjne i nerwicowe , schizofrenia , skłonność do alkoholizmu / narkomanii i zachowania przestępcze . Te zaburzenia psychiczne mogą z kolei prowadzić lub nasilać nieprawidłowości w zachowaniu, takie jak nadpobudliwość, wyjątkowo niski próg irytacji lub frustracji, aspołeczne i nierozważne zachowania, a także obfite czepianie się lub płacz (szczególnie w młodszym wieku). Feminizację męskich zachowań i wzrost lękliwości zaobserwowano również u dzieci urodzonych w stresującym środowisku prenatalnym.
Biologicznie rzecz biorąc, zjawisko to może również powodować, że hipokamp , bardzo ważny składnik reakcji na stres, jest wadliwy i nie działa tak, jak powinien. Powodem jest to, że hipokamp jest jedną z części mózgu, która jest najbardziej podatna na matczyne hormony stresu. Niektórzy mogą sądzić, że tę fizjologiczną konsekwencję przenoszenia stresu między matką a płodem można uznać za przyczynę opisanych powyżej zaburzeń psychicznych i nieprawidłowości w zachowaniu, obok innych czynników.
Ponadto nadmierna ekspozycja na kortyzol w okresie niemowlęcym może prowadzić do skrajnej reakcji odczulania na kortyzol u dziecka. Odczulanie lub blokowanie receptorów kortyzolu może wystąpić z powodu nieprawidłowości w osi HPA, które powstają w macicy w wyniku przejścia kortyzolu przez łożysko z matki na dziecko. Można powiedzieć, że konwersja z bardzo wysokiego do niskiego poziomu kortyzolu jest swego mechanizmem obronnym , ponieważ osoba (nieświadomie) doświadcza wycofania, unikania i zaprzeczania w celu odłączenia się od wszelkich trudnych lub niewygodnych bodźców, czasami objawiających się aleksytymią . Ludzie często czują się puści i odizolowani z powodu stanu emocjonalnego odrętwienia i dysocjacji .
Ciągłość matczynego stresu od okresu ciąży do okresu poporodowego jest progresją przenoszenia stresu między matką a płodem, co ma istotny wpływ na ogólne samopoczucie niemowlęcia. Stres poporodowy matki, taki jak depresja poporodowa , ma ogromny wpływ na rozwój emocjonalny, umysłowy i behawioralny dziecka, dlatego może nasilać i nasilać skutki przenoszenia stresu między matką a płodem. Około 13% kobiet doświadcza co najmniej jednego epizodu depresyjnego podczas ciąży lub bezpośrednio po niej, co zachęca do zwiększonego zainteresowania identyfikacją wpływu prenatalnego stresu matki na rozwój jednostki w okresie płodowym i niemowlęcym.
Odwrócenie konsekwencji
Jak stwierdzono w epigenetyce i jednym z wniosków z debaty natura kontra wychowanie , większość problemów behawioralnych i psychologicznych wynika z połączenia czynników biologicznych i środowiskowych/socjokulturowych. Dlatego czynniki środowiskowe, takie jak opieka rodzicielska i dostępność składników odżywczych, wraz z pomocą udzieloną dziecku, taką jak psychoterapia , mogą pomóc w odwróceniu skutków przenoszenia stresu między matką a płodem.