Sen i oddychanie
Kiedy śpimy, nasz oddech zmienia się w wyniku normalnych procesów biologicznych, które wpływają zarówno na nasz układ oddechowy, jak i mięśniowy.
Fizjologia
Początek snu
Oddech zmienia się, gdy przechodzimy ze stanu czuwania do snu. Zmiany te powstają w wyniku biologicznych zmian w procesach regulujących nasze oddychanie. Kiedy zasypiamy, wentylacja minutowa (ilość powietrza, którą oddychamy na minutę) zmniejsza się z powodu spowolnienia metabolizmu.
Sen nie-REM (NREM).
Podczas snu NREM przechodzimy przez trzy fazy snu , z których każda jest coraz głębsza od poprzedniej. W miarę jak nasz sen się pogłębia, nasza wentylacja minutowa nadal maleje, zmniejszając się o 13% w drugiej fazie NREM io 15% w trzeciej. Na przykład badanie 19 zdrowych osób dorosłych wykazało, że minutowa wentylacja podczas snu NREM wynosiła 7,18 litra/minutę w porównaniu do 7,66 litra/minutę podczas czuwania.
Wkład mięśni klatki piersiowej i brzucha
klatki piersiowej w wentylacji zwiększa się podczas snu NREM, głównie poprzez ruchy boczne, i jest wykrywany przez wzrost amplitudy EMG podczas oddychania. Aktywność przepony jest nieznacznie zwiększona lub niezmieniona, a aktywność mięśni brzucha jest nieznacznie zwiększona podczas tych faz snu.
Opór górnych dróg oddechowych
Opór dróg oddechowych wzrasta o około 230% podczas snu NREM. Właściwości sprężyste i oporowe płuc nie zmieniają się podczas snu NREM. Wzrost oporu pochodzi przede wszystkim z górnych dróg oddechowych w okolicy zanagłośniowej. Aktywność toniczna gardło górnych dróg oddechowych zmniejsza się podczas snu NREM, przyczyniając się do wzrostu oporu, co przejawia się zwiększonymi wahaniami ciśnienia w przełyku podczas snu. Pozostałe mięśnie wentylacyjne kompensują zwiększony opór, więc przepływ powietrza zmniejsza się znacznie mniej niż wzrost oporu.
Gazometria krwi tętniczej
Gazometria krwi tętniczej pCO2 wzrasta o 3-7 mmHg, pO2 spada o 3-9 mmHg, a SaO2 spada o 2% lub mniej. Zmiany te występują pomimo zmniejszonego tempa metabolizmu , co odzwierciedla się w 10-20% spadku zużycia O2, co sugeruje ogólną hipowentylację zamiast zmniejszonej produkcji/ metabolizmu .
Ciśnienie tętnicze płucne
oddychania występują okresowe wahania ciśnienia w tętnicy płucnej . Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze płucne oraz PAD wzrastają o 4-5 mm podczas snu NREM
Skutki pobudzenia
Indukowane przemijające wybudzenie ze snu NREM powoduje: zwiększenie aktywności EMG przepony o 150%, zwiększenie aktywności mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe o 250%, zwiększenie przepływu powietrza i objętości oddechowej o 160% oraz zmniejszenie oporu górnych dróg oddechowych.
Stały sen REM
Wentylacja
Nieregularne oddychanie z nagłymi zmianami zarówno amplitudy, jak i częstotliwości, czasami przerywane centralnymi bezdechami trwającymi 10–30 sekund, obserwuje się we śnie z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) . (Są to zmiany fizjologiczne i różnią się od nieprawidłowych wzorców oddychania obserwowanych w zaburzeniach oddychania podczas snu). Te nieregularności oddychania nie są przypadkowe, ale odpowiadają gwałtownym ruchom gałek ocznych. Ten wzorzec oddychania nie jest kontrolowany przez chemoreceptory , ale jest spowodowany aktywacją behawioralnego systemu kontroli oddychania przez procesy snu REM. Ilościowa miara przepływu powietrza jest dość zmienna w tej fazie snu i wykazano, że jest zwiększona, zmniejszona lub niezmieniona. Wykazano również, że objętość oddechowa jest zwiększona, zmniejszona lub niezmieniona za pomocą pomiarów ilościowych podczas snu REM. Więc oddychanie podczas snu REM jest nieco niezgodne.
W badaniu przeprowadzonym na 19 zdrowych osobach, wentylacja minutowa podczas snu REM wyniosła 6,46 +/- 0,29 ( SEM ) litrów/minutę w porównaniu do 7,66 +/- 0,34 litrów/minutę po przebudzeniu.
Wkład mięśni klatki piersiowej i brzucha
Aktywność mięśni międzyżebrowych zmniejsza się w fazie REM snu, a udział klatki piersiowej w oddychaniu zmniejsza się podczas snu REM. Wynika to z nadrdzeniowego hamowania napędu neuronu ruchowego alfa związanego z fazą REM i swoistej depresji funkcji fusimotorycznej. Aktywność przepony odpowiednio wzrasta podczas snu REM. Chociaż nie obserwuje się paradoksalnych ruchów piersiowo-brzusznych, przemieszczenia klatki piersiowej i brzucha nie są dokładnie w fazie. Ten spadek aktywności mięśni międzyżebrowych jest przede wszystkim odpowiedzialny za hipowentylację, która występuje u pacjentów z graniczną czynnością płuc.
Funkcja górnych dróg oddechowych
Oczekuje się, że opór górnych dróg oddechowych będzie najwyższy podczas snu REM z powodu atonii mięśni rozszerzających gardło i częściowego zapadnięcia się dróg oddechowych. Wiele badań to wykazało, ale nie wszystkie. Niektórzy wykazali niezmieniony opór dróg oddechowych podczas snu REM, inni wykazali, że wzrasta on do poziomów NREM.
Gazometria krwi tętniczej
Hipoksemię spowodowaną hipowentylacją obserwuje się we śnie REM, ale jest to gorzej zbadane niż we śnie NREM. Zmiany te są równe lub większe niż sen NREM
Ciśnienie tętnicze płucne
Ciśnienie tętnicze płucne zmienia się wraz z oddychaniem i wzrasta podczas snu REM.
Efekt pobudzenia
Wybudzenia powodują powrót oporu dróg oddechowych i przepływu powietrza do wartości zbliżonych do stanu czuwania. Odwołaj się do pobudzeń we śnie NREM.
Sen i oddychanie na dużych wysokościach
Na niższych wysokościach ustalono związek między oddychaniem a snem. Na większej wysokości zakłócenia snu są często związane ze zmianami w rytmie oddychania. Zmiany wysokości powodują zmiany w czasie snu (skrócony do 0% do 93%), jak wykazano w badaniu, które dotyczyło ludzi na poziomie morza i Pikes Peak (4300 metrów). Osoby te doświadczały również częstszych wybudzeń i zmniejszonego snu w fazie 3 i 4. Wykazano gorszą jakość snu, ale nie z powodu krótszego czasu snu, ale częstszych wybudzeń w ciągu nocy. Praktyka prostych technik oddychania i manipulacji oddechem, takich jak Kumbhaka i Rechaka lub Shunyaka mogą drastycznie zmniejszyć ilość tlenu potrzebnego do utrzymania normalnego stanu na dużych wysokościach, nawet podczas snu.
Pierwotne chrapanie
Chrapanie to stan charakteryzujący się głośnym oddychaniem podczas snu. Zwykle każdy stan chorobowy, w którym drogi oddechowe są zablokowane podczas snu, na przykład obturacyjny bezdech senny, może powodować chrapanie. Chrapanie, jeśli nie jest związane ze zjawiskiem obturacyjnym, jest znane jako chrapanie pierwotne. Oprócz specyficznego stanu obturacyjnego bezdechu sennego, inne przyczyny chrapania to spożywanie alkoholu przed snem, zatkany nos, zapalenie zatok, otyłość, długi język lub języczek, duży migdałek lub migdałek, mniejsza żuchwa, skrzywiona przegroda nosowa , astma, palenie tytoniu i spanie na plecach. Pierwotne chrapanie jest również znane jako „proste” lub „łagodne” chrapanie i nie jest związane z bezdechem sennym.
Zespół oporu górnych dróg oddechowych
Zespół obturacyjnego bezdechu sennego (w tym spłycenia oddechu).
Obturacyjny bezdech senny to bezdech będący wynikiem niedrożności dróg oddechowych lub niewystarczającej aktywności mięśni oddechowych.
Zespół ośrodkowego bezdechu sennego
Bezdech senny (lub bezdech senny w brytyjskim angielskim; / æpˈniːə /) to zaburzenie snu charakteryzujące się przerwami w oddychaniu lub przypadkami płytkiego lub rzadkiego oddychania podczas snu. Każda przerwa w oddychaniu, zwana bezdechem, może trwać od kilku sekund do kilku minut i może wystąpić od 5 do 30 lub więcej razy w ciągu godziny.