Spiroplasma poulsonii
| Spiroplasma poulsonii | |
|---|---|
| Klasyfikacja naukowa | |
| Domena: | Bakteria |
| Gromada: | Mykoplazmatoza |
| Klasa: | Mollicutes |
| Zamówienie: | Mycoplasmatales |
| Rodzina: | mykoplazmatowate |
| Rodzaj: | spiroplazma |
| Gatunek: |
S. poulsonii
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Spiroplasma poulsonii Williamsona i in. 1999
|
|
Spiroplasma poulsonii to bakterie z rodzaju Spiroplasma , które są powszechnie endosymbiontami much. Bakterie te żyją w hemolimfie (krwi owadów) much, gdzie mogą działać jako manipulatory reprodukcyjne lub symbionty obronne.
Biologia
Spiroplasma poulsonii jest symbiontem przenoszonym przez matkę, co oznacza, że jest dziedziczona głównie przez żeńską linię zarodkową. Wiąże się to z kooptacją białek żółtka muchy, które umożliwiają symbiontowi wejście do rozwijającego się jajnika. W hemolimfie muchy S. poulsonii żywi się lipidami jako głównym źródłem pożywienia.
Zabijanie mężczyzn
Drosophila melanogaster S. poulsonii szczep MSRO zabija jaja D. melanogaster zapłodnione plemnikami zawierającymi Y. Ten sposób manipulacji reprodukcyjnej jest korzystny dla symbionta, ponieważ samica muchy ma większą wydajność reprodukcyjną niż samce. W ten sposób, zwiększając liczbę córek, które produkuje matka muszki, symbiont zwiększa swoją zdolność do rozprzestrzeniania się poprzez zwiększoną wydajność reprodukcyjną samic much. Zabijanie samców wymaga obecności funkcjonalnego procesu kompensacji dawki u jego żywiciela muchowego. Podstawa genetyczna tego zabijania mężczyzn została odkryta w 2018 roku, a gen o nazwie „SpAID” dla „ Spiroplasma poulsonii AndrocIDin”, zgodnie z wcześniejszymi badaniami, które odnosiły się do nieznanego wówczas czynnika jako S. poulsonii androcidin. SpAID wykorzystuje mechanizm kompensacji dawki gospodarza, powodując uszkodzenie DNA męskiego chromosomu X, co prowadzi do niepowodzenia męskiego chromosomu X w organizowaniu i modelowaniu swojej struktury chromatyny.
Odkrycie SpAID rozwiązało tajemnicę sięgającą lat 50. XX wieku, w jaki sposób bakterie atakowały komórki specyficzne dla mężczyzn. W wywiadzie dla Global Health Institute, dr Toshiyuki Harumoto powiedział: „Według naszej wiedzy, Spad jest pierwszym zidentyfikowanym dotychczas bakteryjnym białkiem efektorowym, które wpływa na maszynerię komórkową gospodarza w sposób zależny od płci…”
Symbioza obronna
Szczep S. poulsonii Drosophila neotestacea może bronić żywiciela przed atakiem nicieni i pasożytniczych os. Ta obrona jest na tyle ważna, że S. poulsonii rozprzestrzenił się na zachód w Ameryce Północnej z powodu presji selekcyjnej wywieranej przez sterylizującego pasożyta nicienia Howardula aoronymphium .
Mechanizm, dzięki któremu S. poulsonii chroni muchy przed nicieniami i pasożytniczymi osami, opiera się na obecności toksyn zwanych białkami inaktywującymi rybosomy (RIP), podobnymi do sarcyny lub rycyny . Te toksyny usuwają konserwowane miejsce adeninowe w eukariotycznym rybosomalnym 28s RNA, zwanym pętlą sarcyny-rycyny, poprzez rozszczepienie wiązania N-glikozydowego między szkieletem rRNA a adeniną, pozostawiając sygnaturę ataku RIP w RNA nicieni i os. Spiroplasma poulsonii prawdopodobnie unika uszkodzenia muchy żywiciela, przenosząc specyficzne dla pasożyta dopełniacze toksyn RIP zakodowanych na plazmidach bakteryjnych. Pozwala to genom toksyn RIP na łatwe przemieszczanie się między gatunkami poprzez poziomy transfer genów , ponieważ RIP D. neotestacea Spiroplasma są wspólne dla Spiroplasma innych much żywiących się grzybami, takich jak Megaselia nigra . Szczep S. poulsonii Drosophila melanogaster może również atakować osy pasożytnicze, ale jego wpływ na przeżycie samej muchy żywiciela jest zmienny i zależny od gatunku osy i szczepu.