Tezeusz1

Tezeusz1 ( THE1 ) jest transbłonową kinazą podobną do receptora ( RLK ), która występuje w komórkach roślinnych. Został pierwotnie odkryty w Arabidopsis thaliana jako część rodziny 17 pokrewnych białek, powszechnie określanych jako rodzina Tezeusza1/Feronia lub rodzina CrRLK. Jak dotąd stwierdzono, że THE1 i 5 innych członków tej samej rodziny RLK odgrywa kluczową rolę w wydłużaniu komórek podczas wzrostu wegetatywnego poprzez interakcję głównie ze ścianą komórkową. Chociaż dokładny mechanizm tego procesu jest nadal nieznany, uważa się, że jest on bardzo podobny do szlaku brassinosteroidów , a nawet częściowo przez niego regulowany . Ponadto Tezeusz1 ma zdolność wykrywania zmian w ściany komórkowej i prawdopodobnie może nawet rozpoznawać czynniki chorobotwórcze sekwencje. Chociaż działanie THE1 i innych członków rodziny CrRLK jest znane na poziomie ogólnym, badania dotyczące konkretnych interakcji między nimi nie zostały jeszcze opublikowane.

Odkrycie

Tezeusz 1 został odkryty wraz z innymi członkami rodziny RLK, podczas gdy naukowcy próbowali opisać ścieżkę monitorowania stabilności ściany komórkowej w komórkach roślinnych . Po raz pierwszy scharakteryzowano go na podstawie interakcji z mutantem Procuste1 ( prc1-1 ). Ten mutant Procuste1 wytwarza mniej celulozy z powodu zmian w celulozy , co powoduje drastyczne zmniejszenie wydłużenia ściany komórkowej. Gdy THE1 był również zmutowany w obecności prc1-1 mutanta, tempo wydłużania komórek zwiększono do połowy między normalnym wzrostem a tempem wzrostu tylko prc1-1 . Z powodu tej interakcji został nazwany na cześć Tezeusza , mitologicznego założyciela Aten i zabójcy Prokrustesa . Tezeusz 1 został pierwotnie znaleziony i nadal jest najczęściej uzyskiwany z Arabidopsis thaliana .

Inni członkowie tej samej rodziny RLK są nazwani według innych postaci mitologicznych, takich jak Feronia , Anxur i Hercules .

Struktura

transbłonowym białkiem typu I o długości 855 reszt , które ma zewnątrzkomórkowy N-koniec i wewnątrzkomórkowy C-koniec . Domena kinazy serynowo/treoninowej , która jest typowa dla RLK, jest obecna na wewnątrzkomórkowym C-końcu wraz z sąsiednim miejscem wiązania ATP. Istnieją również dwa wewnętrzne miejsca fosforylacji , które mogą prawdopodobnie działać jako miejsca przełączania molekularnego dla aktywacji / supresji THE1. Terminal N zawiera dysocjowalną sekwencję o długości około 19 reszt, która, jak się uważa, jest używana do sygnalizowania problemu w ścianie komórkowej.

Ponadto istnieje kilka regionów na zewnątrzkomórkowym N-końcu Tezeusza1, które bardzo przypominają strukturę domen ML w innych białkach, co sugeruje, że może on pełnić dodatkową funkcję monitorowania odpowiedzi patogennej w ścianie komórkowej.

Działalność

Tezeusz1 jest normalnie wyrażany we wszystkich komórkach, ze zwiększoną ekspresją w tkankach, które się rozszerzają. Aktywność enzymatyczną THE1 można opisać samodzielnie, ale większość jego działań odbywa się w koordynacji z innymi członkami rodziny CrRLK, z których większość nie została jeszcze opisana, nie mówiąc już o sprawdzonym mechanizmie.

Wykrywanie zmian w ścianie komórkowej i odpowiedzi na patogeny

Powszechnie uważa się, że Tezeusz1 jest w stanie wykrywać zmiany w ścianie komórkowej i reagować na zakłócenia. Ta myśl została zastosowana do kilku różnych scenariuszy. Najpierw uznano, że THE1 wykrywa fragmenty ścian komórkowych, a następnie sygnalizuje hamowanie wydłużania komórki. Inną propozycją jest to, że THE1 reaguje na zmiany w składzie ściany komórkowej przed sygnalizacją hamowania wydłużania komórki. Zarówno fragmentacja, jak i naprzemienny skład ściany komórkowej są zwykle spowodowane obecnością patogenów . Ostatnim powszechnie popieranym pomysłem jest to, że THE1 może po prostu bezpośrednio zidentyfikować obecność samych patogenów poprzez wykorzystanie domeny ML . Wszystkie te pomysły potwierdzają teorię, że THE1 jest częścią odpowiedzi komórki na aktywność patogenną. Wykazano również, że THE1 reguluje w górę te same geny, które są regulowane przez receptory rozpoznawania wzorców (PRR) i kodują białka związane z obroną, co dodatkowo sugeruje, że THE1 odgrywa rolę w odpowiedzi patogennej

Niezbędny do wydłużania komórek

Tezeusz1 i inni członkowie rodziny CrRLK są ważni dla wydłużania komórek. W szczególności wykazano, że Tezeusz1 i Herkules1 (HERK1) pełnią podobne role w procesie wydłużania. Arabidopsis thaliana z mutacją powodującą utratę funkcji tylko jednego z tych białek utrzymają tempo wzrostu podobne do rośliny typu dzikiego. Jeśli jednak oba białka są zmutowane, roślina wykazuje znacznie zahamowane tempo wzrostu. Chociaż specyficzny mechanizm, który to powoduje, jest nieznany, można zauważyć, że białka te są zbędne, ale niezbędne do prawidłowego wzrostu wegetatywnego. Dodatkowo zarówno THE1, jak i HERK1 działają w koordynacji z brassinosteroidowy z niewielkim nałożeniem regulacyjnym między nimi.

Regulacja według szybkości syntezy celulozy

Wykazano, że Tezeusz1 reguluje wydłużanie komórek w odpowiedzi na zmniejszoną syntezę celulozy. Najczęściej opisywanym tego przykładem jest koordynacja z mutantem procuste1 w celu zmniejszenia aktywności syntazy celulozy ( prc1-1 ). Gdy obecny jest prc1-1, THE1 znacznie hamuje wydłużanie komórek; jednakże, gdy zastosowano mniej funkcjonalnego mutanta tezeusa1 w połączeniu z prc1-1 , tempo wzrostu wzrosło gdzieś pomiędzy naturalnym tempem wzrostu a hamowanym tempem wzrostu THE1. Pokazuje to, że podczas gdy komórka jest zdolna do dalszego rozszerzania się przy obniżonych poziomach celulozy, THE1 hamuje wydłużanie z powodu zmiany tempa produkcji celulozy. Uważa się również, że jest to kolejna metoda odpowiedzi patogennej, ponieważ niektóre patogeny hamują produkcję celulozy.