Transport auksyny polarnej

Transport auksyny polarnej to regulowany transport auksyny hormonu roślinnego w roślinach. Jest to aktywny , hormon jest transportowany z komórki do komórki, a jedną z głównych cech transportu jest jego asymetria i kierunkowość ( biegunowość ). Polarne funkcje transportowe auksyny koordynują rozwój roślin; następujący rozkład przestrzenny auksyny leży u podstaw większości reakcji wzrostu roślin na środowisko oraz ogólnie na wzrost roślin i zmiany rozwojowe. Innymi słowy, przepływ i względne stężenia auksyny informują każdą komórkę roślinną, gdzie się znajduje, a zatem, co powinna robić lub czym się stać.

Model chemiosmotyczny

Polarny transport auksyny (PAT) to kierunkowy i aktywny przepływ cząsteczek auksyny przez tkanki roślinne. Przepływ cząsteczek auksyny przez sąsiednie komórki jest napędzany przez nośniki ( rodzaj błonowego białka transportującego ) na zasadzie od komórki do komórki (z jednej komórki do drugiej, a następnie do następnej), a kierunek przepływu jest określony poprzez lokalizację nośników na błonie plazmatycznej w danych komórkach.

Transport z komórki do sąsiedniej odbywa się poprzez stosunkowo skomplikowaną kombinację kilku podprocesów. Aby wyjaśnić mechanizm unikalnego charakteru transportu auksyny przez komórki żywej rośliny, sformułowano tzw. model chemiosmotyczny . Mechanizm ten został po raz pierwszy zaproponowany w latach siedemdziesiątych przez Ruby'ego i Sheldrake'a , a ta wizjonerska przepowiednia została ostatecznie udowodniona w XXI wieku.

Poniższy mechanizm opisuje proces, w którym auksyna zostaje uwięziona w komórce przez tzw. transport auksyny przez całe ciało rośliny.

Kwaśna pułapka

Zobacz też: pułapkowanie jonów

Dyfuzja bierna na błonie komórkowej. Jednakże; w przypadku auksyn tylko niezdysocjowana część cząsteczki auksyny może przejść przez błonę

Jako słabe kwasy, stan protonowania auksyn jest podyktowany pH środowiska; środowisko silnie kwaśne hamuje reakcję do przodu ( dysocjację ), podczas gdy środowisko alkaliczne silnie jej sprzyja (patrz równanie Hendersona-Hasselbalcha ):

Eksport auksyn z komórek nazywany jest wypływem auksyny , a wejście auksyny do komórek nazywane jest napływem auksyny . Pierwszym etapem transportu polarnego jest napływ auksyny. Auksyna wnika do komórek roślinnych dwiema metodami, po pierwsze przez bierną dyfuzję jako niezjonizowany protonowany kwas indolo-3-octowy (IAAH) przez dwuwarstwę fosfolipidową lub po drugie przez aktywny kotransport w postaci anionowej ^IAA- . Ponieważ IAAH jest lipofilowy, może łatwo przenikać przez dwuwarstwę lipidową.

IAAH ⇌ IAA − + H + , gdzie IAAH = kwas indolo-3-octowy; IAA − = jego baza sprzężona

Wnętrze komórek (pH ~ 7) jest mniej kwaśne niż na zewnątrz ( apoplast ; pH ~ 5,5). Tak więc poza komórką znaczna część (17%) cząsteczek IAA pozostaje niezdysocjowana ( związana z protonami). Ta część cząsteczek auksyny jest względem ładunku i dlatego jest zdolna do dyfuzji przez lipofilową dwuwarstwę lipidową (dwuwarstwa lipidowa będąca składnikiem błony komórkowej ) do komórek . Po przejściu przez dwuwarstwę w komórce cząsteczki są wystawione na działanie bardziej zasadowego pH wnętrza komórki i tam dysocjują prawie całkowicie, wytwarzając anionowy IAA ⁻ . Te chemicznie polarne jony nie są w stanie biernie dyfundować przez błonę komórkową i pozostają uwięzione wewnątrz komórki.

Biegunowość eksportu auksyny

Po wejściu do komórki auksyna nie może samodzielnie opuścić komórki, przekraczając dwuwarstwę lipidową. Stąd eksport auksyny z komórki wymaga aktywnego składnika transportującego w błonie plazmatycznej - tj. pewnego białka transportującego błonę . Dwie rodziny białek: białek PIN i ABCB ( białka PGP ) działają jako „ nośniki wypływu auksyny " i transportują anionową formę auksyny z komórki. Podczas gdy nośniki wypływu auksyny PGP są równomiernie rozmieszczone, białka PIN zwykle utrzymują polarną (tj. asymetryczną) lokalizację na błonie komórkowej. Oznacza to, że są najbardziej skoncentrowane po jednej stronie komórki. Ponadto asymetryczna lokalizacja białek PIN jest skoordynowana między sąsiednimi komórkami. W rezultacie białka PIN generują kierunkowy przepływ auksyny w skali tkanek i narządów. Ten przepływ generowany przez PIN nazywany jest transportem polarnym auksyny. Na przykład wszystkie komórki znajdujące się w układzie naczyniowym (pośrodku) korzenia wykazują białka PIN1 tylko na błonie podstawnej (tj. po ich dolnej stronie).W rezultacie w układzie naczyniowym korzenia auksyna jest transportowana kierunkowo z pędu do nasady (tj. w dół).

Rola w rozwoju roślin

Samoorganizacja polarnego transportu auksyn

Zobacz także „Nierównomierne rozmieszczenie auksyny” i „Organizacja rośliny” w głównym artykule na temat auksyny

Auksyna odgrywa kluczową rolę w ustalaniu polarności białek PIN. Regulacja lokalizacji PIN przez auksynę tworzy pętlę sprzężenia zwrotnego , w której białka PIN kontrolują kierunkowość strumieni auksyny, a auksyna z kolei kontroluje lokalizację białek PIN. Te interakcje między auksyną a jej własnymi transporterami nadają systemowi właściwości samoorganizujące się, co wyjaśnia na przykład filotaksję (regularne i geometryczne rozmieszczenie organów bocznych wzdłuż łodygi), tworzenie ząbków liści i powstawanie pasm naczyniowych. Ta regulacja pozytywnego sprzężenia zwrotnego auksyny w jej własnym transporcie odgrywa również istotną rolę w rozwoju naczyń, który to proces nazywa się kanalizacją.

Białka PIN są tak nazwane, ponieważ zmutowane rośliny pozbawione członka założyciela tej rodziny, PIN1, nie mogą rozwijać kwiatów . Tworzenie kwiatów jest wyzwalane przez regularnie rozmieszczoną lokalną akumulację auksyny na powierzchni merystemu wierzchołkowego pędu i do tego wymagany jest PIN1. W rezultacie zmutowane rośliny pin1 wytwarzają kwiatostan przypominający szpilkę, składający się tylko z nagiej łodygi. Podkreśla to znaczenie polarnego transportu auksyny w rozwoju roślin.

tropizmy

Inne sygnały zewnętrzne i wewnętrzne (np. światło niebieskie, stres mechaniczny, grawitacja lub cytokininy ) mogą zakłócać polarność białka PIN, a tym samym kierunkowość polarnego transportu auksyny. Ponieważ auksyna kontroluje podział komórek i wydłużanie komórek, zmiana lokalizacji białek PIN i późniejsza zmiana w dystrybucji auksyny często prowadzi do zmiany wzorca wzrostu.

Na przykład regulacja polarnego transportu auksyny ma kluczowe znaczenie w procesie takim jak grawitropizm . Ten proces, który zapewnia, że ​​korzeń rośnie w dół, polega na redystrybucji auksyny przez komórki Columella (komórki znajdujące się na samym czubku korzenia). Komórki te reagują na grawitację za pomocą specjalnych organelli, statolitów , które redystrybuują auksynę z układu naczyniowego do naskórka korzenia i bocznej czapeczki korzenia . Te tkanki (które tworzą zewnętrzne warstwy komórek korzenia) transportują auksynę z powrotem do strefy elongacji, gdzie reguluje wydłużanie komórek. Kiedy gradient grawitacyjny nie jest wyrównany z osią komórek Columella (ponieważ korzeń nie jest pionowy), białka PIN przesuwają się na stronę błony komórkowej, która jest grawitacyjnie najniższa. Powoduje to przepływ większej ilości auksyny do dolnej części korzenia. W strefie wydłużania dodatkowa auksyna hamuje wydłużanie komórek i powoduje zmianę orientacji korzenia w dół.

Podobne mechanizmy występują w innych reakcjach tropikalnych, takich jak fototropizm . Mechanizmy zostały po raz pierwszy opisane przez model Chołodnego-Wenta , zaproponowany w latach dwudziestych przez N. Chołodnego i Fritsa Warmolta Wenta .

Generowanie gradientów morfogenetycznych

Polarny transport auksyny jest wymagany do generowania gradientów auksyny w całym ciele rośliny. Gradienty te mają znaczenie rozwojowe podobne do gradientów morfogenów w ciałach zwierząt. Są one niezbędne do rozwoju, wzrostu i reakcji dowolnego organu rośliny (takiego jak liścienie , liście , korzenie , kwiaty lub owoce ) oraz odpowiedzi rośliny na bodźce środowiskowe zwane tropizmami .

Rozporządzenie

Chociaż szczegółowy mechanizm molekularny ustalania polarności białek PIN pozostaje do wyjaśnienia, scharakteryzowano wiele endogennych i egzogennych regulatorów lokalizacji białek PIN.

Hormon

Co najważniejsze, lokalizacja białek PIN na błonie plazmatycznej jest kontrolowana przez auksynę. Kilka modeli matematycznych przyjmujących różne założenia dotyczące sposobu, w jaki auksyna wpływa na lokalizację PIN, wyjaśnia różne obserwacje. Niektóre modele zakładają, że białka PIN polaryzują w kierunku sąsiedniej komórki zawierającej najwyższe cytozolowe stężenie auksyny. Modele te nazywane są modelami „w górę gradientu” i wyjaśniają na przykład filotaksję. Inne modele zakładają, że białka PIN lokalizują się po tej stronie komórki, gdzie wypływ auksyny jest największy. Modele te nazywane są modelami „z przepływem” i wyjaśniają powstawanie pasm naczyniowych w liściach.

Mechanizm molekularny odpowiedzialny za te różne zachowania systemu (pod wpływem strumienia i pod górę) nie jest jeszcze w pełni poznany. Warto zauważyć, że uważa się, że białko receptora auksyny o nazwie ABP1 odgrywa potencjalnie znaczącą rolę w kontrolowaniu polarności białek PIN przez auksynę.

Naprężenia mechaniczne

Zaproponowano sygnały mechaniczne do regulacji polaryzacji PIN.

Handel pęcherzykami

że asymetryczna lokalizacja białka nośnikowego wypływu PIN w błonie plazmatycznej obejmuje zlokalizowane kierowanie do pęcherzyków i lokalną regulację endocytozy. Ten ostatni dotyczy cytoszkieletu aktynowego .

Inhibitory transportu

W badaniach kwas 1-N-naftyloftalamowy (NPA) i kwas 2,3,5-trijodobenzoesowy (TIBA) są stosowane jako swoiste inhibitory wypływu auksyny.

Kwercetyna ( flawonol ) i genisteina są naturalnie występującymi inhibitorami transportu auksyny.

Kwas 9-hydroksyfluoreno-9-karboksylowy (HFCA), TIBA i kwas trans-cynamonowy (TCA) są również przykładami polarnych inhibitorów transportu auksyny. Zapobiegają rozwojowi obustronnego wzrostu zarodka rośliny w fazie kulistej. Wszystkie 3 inhibitory indukują tworzenie zrośniętych liścieni w zarodku kulistym, ale nie w kształcie serca.

Fosforylacja

Polarny transport auksyny może być regulowany przez odwracalną fosforylację białek ; kinazy białkowe i fosfatazy białkowe pośredniczą odpowiednio w fosforylacji i defosforylacji. Badanie sugeruje, że hamowanie fosfatazy może zmieniać aktywność acropetalu i basipetalu transportu auksyny. Po dziesięcioleciach badań doniesiono, że wiele kinaz fosforyluje białka PIN, w tym PINOID, D6PK, PAX, MPK6 i CRK5; a fosforylowane białka PIN mogą być odwrotnie defosforylowane przez fosfatazę białkową 2A (PP2A), fosfatazę białkową 1 (PP1) i PP6. Rodzina kinaz AGC odgrywa zasadniczą rolę w katalizowaniu fosforylacji PIN i regulacji funkcji PIN. Kinaza białkowa 1 zależna od 3'-fosfoinozytydu (PDK1), również z rodziny AGC, jest krytycznym aktywatorem kinaz AGC, a zatem bierze również udział w regulacji transportu auksyny za pośrednictwem PIN. PINOID i D6PK dzielą co najmniej trzy fosfozyty (miejsca P) w pętli cytoplazmatycznej (zwanej również pętlą hydrofilową) długich białek PIN, ale ich funkcje nie są takie same. obie te dwie kinazy mogą zwiększać aktywność PIN poprzez fosforylację. Jednak fosforylacja, w której pośredniczy PINOID (niepolarny), determinuje również polarne kierowanie białek PIN na wierzchołek podstawy, tj. większa fosforylacja, więcej wierzchołków. D6PK i jego homologi lokalizują się po podstawowej stronie błony plazmatycznej, modulując strumienie auksyny do korzenia i późniejsze procesy rozwojowe.