UBB+1

UBB+1 to skrót od Ubiquitin -B+1, mutanta z przesunięciem ramki odczytu , pochodzącego z genu ubikwityny B. Uważa się, że UBB + 1 wynika z błędnego odczytania molekularnego, słabo poznanego procesu. Błędne odczytanie molekularne wprowadza delecje dinukleotydowe (np. ΔGA, ΔGU) do transkryptów mRNA . Te delecje nie występują w genomowym DNA . UBB+1 obserwowano w cechach charakterystycznych choroby Alzheimera , a także w innych tauopatiach i chorobach poliglutaminowych (np. w chorobie Huntingtona), ale nie w synukleinopatiach (np. choroba Parkinsona). Od czasu jego odkrycia wykazano in vitro i in vivo, że UBB+1 hamuje proteasom i powoduje dalsze efekty (np. fenotyp behawioralny; upośledzona pamięć kontekstowa). W komórkach nieneuronalnych gromadzi się również UBB+1, co sugeruje funkcjonalną rolę w chorobach nieneuronalnych. UBB+1 może zostać skrócony przez drożdżową hydrolazę ubikwityny 1 (YUH1) i C-końcową hydrolazę ubikwityny L3 UCHL3 , mimo że glicyna w pozycji 76 została zastąpiona tyrozyną.