Wirus czarnego chrząszcza

Wirus czarnego chrząszcza
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Kitrinoviricota
Klasa:	Magsaviricetes
Zamówienie:	Nodamuvirales
Rodzina:	Nodaviridae
Rodzaj:	alfanodawirus
Gatunek:	Wirus czarnego chrząszcza

Wirus czarnego chrząszcza ( BBV ) to wirus , który został pierwotnie odkryty na Wyspie Północnej Nowej Zelandii w Helensville w martwych nowozelandzkich czarnych chrząszczach ( Heteronychus arator ) w 1975 roku.

Historia i informacje ogólne

Heteronychus arator Afrykański czarny chrząszcz

BBV jest uznawany za członka grupy małych rozszczepionych arbowirusów z tej samej linii co wirus Nodamura , który został odkryty 20 lat przed BBV w Japonii. Genomy tych wirusów są niezwykle małe w porównaniu z innymi, takimi jak picorna i retrowirusy . Ponieważ wirus ma tylko 2 początkowe RNA , jest to najprostsza klasa wirusów. Istnieje RNA 3, który pojawia się tylko w zakażonych komórkach . Wykazano, że BBV infekuje tylko komórki owadów. W przypadku przeniesienia na mola woskowego może spowodować paraliż; jednak nie może replikować się w komórkach ssaków, jak inne wirusy z jego rodziny. Wykazano, że wirusy, takie jak Nodamura Virus i Flock house virus, infekują ssaki i ryby. BBV pochodzi z rodziny Nodaviridae , która zawiera dziewięć różnych wirusów podzielonych na dwie różne podgrupy: Alphanodavirus i Betanodavirus . BBV należy do grupy Alphanodavirus wraz z Nodavirus. Wirusy te nie mają otoczki, mają dwudziestościenną geometrię i symetrię T = 3. Ich średnica wynosi zwykle około 30 nm, a BBV wynosi 32,4 nm. Genomy wirusa są liniowe i podzielone na segmenty, dwudzielne, również o długości około 21,4 kb. Cykle życiowe alfanodawirusów rozpoczynają się od wniknięcia do komórki gospodarza. Po dostaniu się do cytoplazmy , RNA podlega transkrypcji wewnątrz pochwy komórki gospodarza przy użyciu własnej polimerazy zależnej od RNA . Aby uwolnić, wirus powoduje lizę komórki gospodarza, z której uwalniane są kopie nowo utworzonego wirusa.

Klasyfikacja wirusów

BBV jest wirusem (+)ssRNA z rodziny Nodaviridae i rodzaju Alphanodavirus. Dwa inne wirusy z rodziny Nodaviridae to wirus Noramura i wirus Flock House. Każdy członek Nodaviridae jest następnie klasyfikowany jako alfa lub beta-nodawirus, przy czym BBV jest alfanodawirusem. BBV, Flock House i nodavirus to wszystkie wirusy grupy IV o różnej zdolności do infekowania innych zwierząt pod względem specyficzności gatunkowej.

Struktura wirusowa

Struktura BBV jest podobna do innych wirusów z tej rodziny. BBV składa się z wirionu bez otoczki, który ma średnicę około 32,4 nm. Wirion składa się ze 180 kopii pojedynczego wirusowego białka otoczki. Wirion jest zorganizowany w dwudziestościennej symetrii T=3, co oznacza, że ​​istnieje 60 trójkątnych podjednostek, z których każda składa się z 3 wirusowych białek kapsydu. Wirion zawiera zarówno RNA1, jak i RNA2, ale RNA3 nie jest włączony do wirionu i jest transkrybowany po zakażeniu komórki gospodarza. RNA3 nie jest niezbędny do replikacji, jednak jest kodowany z RNA1, dzięki czemu zawsze jest syntetyzowany.

Genom wirusowy

Genom wirusa owadów BBV składa się z dwóch cząsteczek mRNA zamkniętych w pojedynczym wirionie. Sekwencja nukleotydowa BBV RNA1 ma długość 3015 zasad, co wraz z 1399 parami zasad RNA2 uzupełnia genom wirusa. Genom BBV i innych wirusów z jego rodziny jest niewiarygodnie mały, prawie o połowę mniejszy od pikornawirusów, co czyni go najmniejszą klasą wirusów z segmentowanym genomem. Sekwencja RNA1 zawiera region 5' składający się z 38 nukleotydów bez roli kodującej. Zawiera również region kodujący białko A, które jest wykorzystywane w syntezie RNA. Proksymalny region 3' kodujący RNA3 (389 zasad) jest również nałożony na sekwencję RNA1. RNA3 to subgenomowy informacyjny RNA wytwarzany w zainfekowanych komórkach, ale nie zamknięty w oryginalnych wirionach. Sekwencja RNA3 zaczyna się wewnątrz regionu kodującego białka A, a także tworzy białko B z własnych ramek. RNA1 i RNA2 wydają się być dość niezależne od siebie, z wyjątkiem ich zdolności do wiązania się podczas tworzenia kapsydu. Stwierdzono również, że RNA2 hamuje funkcję RNA3, co może być markerem rozpoczęcia budowy kapsydu.

Replikacja wirusa

Genomem i wirusowym przekaźnikiem dla wirusów (+)ssRNA noroviridae jest początkowy RNA wirionu. Sekwencja RNA1 koduje wirusową polimerazę RNA zależną od RNA, którą jest białko A. Wirion zawiera również kod RNA2, który tworzy białko prekursorowe do tworzenia kapsydu. RNA3 jest również tworzony w zakażonych komórkach z sekwencji RNA1 i jest hamowany przez RNA2, chociaż jest niezależnie kodowany. RNA3 koduje białka B! i B2. B1 jest używany jako terminal końcowy dla replikazy RNA, ale jego funkcją jest całkowite oczyszczenie. B2 jest odrębnym unikalnym białkiem, które również ma nieznane zastosowanie. Podczas testowania ani B1, ani B2 nie były potrzebne do replikacji, jednak nowe genotypy nie pasowały dokładnie do typu dzikiego.

Wejście do komórki

Niewiele wiadomo na temat cyklu infekcji i replikacji BBV. Jednak odpowiednio zakłada się, że podąża ścieżką innych wirusów z tej samej rodziny.

Wirus najpierw dostanie się do komórki poprzez penetrację błony. Po wejściu do komórki wirus odsłania płaszcz i uwalnia genomowy RNA do cytoplazmy komórki. Zazwyczaj Nodaviridae tworzy inwazję w błonie mitochondriów komórki gospodarza, gdzie przygotowuje się do replikacji.

Replikacja i transkrypcja

Po ustawieniu w zagłębieniu RNA1 ulega transkrypcji, umożliwiając w ten sposób syntezę polimerazy zależnej od RNA. Przestrzeń zajmowana przez wirusa jest wówczas znana jako cytoplazmatyczna fabryka wirusów, w której wirus wykorzystuje maszynerię komórki gospodarza do kontynuowania replikacji nici RNA, które następnie zostaną przekształcone w dsRNA. dsRNA jest następnie ostatecznie transkrybowany lub replikowany do wirusowego mRNA lub większej ilości ssRNA w celu ponownej replikacji.

Składanie i uwalnianie wirusów

Po zsyntetyzowaniu RNA2 wirus przygotowuje się do złożenia. Kiedy stosunek rybosomów do białek N staje się korzystny, aby przejść do tworzenia kapsydu, wirus spontanicznie gromadzi się wokół RNA1 i RNA2 w dwudziestościenny kapsyd, pozostawiając wcześniej zsyntetyzowany RNA3 poza kapsydem. Gdy dojrzewanie kapsydu następuje poprzez autoproteolityczne rozszczepienie białka kapsydu alfa, powstaje białko kapsydu beta i peptyd gamma. Zakłada się, że peptyd gamma jest uwalniany w endosomie, gdzie rozrywa błonę endosomalną, umożliwiając uwolnienie nowego wirusowego RNA do cytoplazmy komórki, tworząc nową zainfekowaną komórkę.

Interakcja gospodarza

Chociaż wykazano, że BBV infekuje wiele typów komórek owadzich, w naturze zaobserwowano jedynie infekowanie Heteronychus arator – chrząszcza czarnego z Nowej Zelandii. Wirus jest w stanie zabić organizm żywiciela i odgrywa kluczową rolę w tłumieniu populacji czarnych chrząszczy, gdy zbliżają się one do przeludnienia.