Wirus paraliżu krykieta

Wirus paraliżu krykieta
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Pisuviricota
Klasa:	Pisoniviricetes
Zamówienie:	pikornawirusy
Rodzina:	Dicistroviridae
Rodzaj:	Krypawirus
Gatunek:	Wirus paraliżu krykieta

Wirus paraliżu świerszczy (CrPV) został początkowo odkryty w australijskich świerszczach polnych ( Teleogryllus commodus i Teleogryllus oceanicus ) przez Carla Reinganuma i jego współpracowników z Victorian Plant Research Institute ( Burley , Melbourne , Australia ). Choroba porażenna rozprzestrzeniła się szybko w kolonii rozrodczej, a także w populacji laboratoryjnej, powodując około 95% śmiertelności. Był to pierwszy zarejestrowany izolat wirusa i jest ogólnie określany jako CrPVvic, aby odróżnić go od kolejnych izolatów. ^{[ potrzebne źródło ]}

Opis

Genom wirusa paraliżu krykieta (CrPV) z rodziny Dicistroviridea

Sferoidalne, bezotoczkowe cząsteczki wirusa CrPV mają średnicę około 27 nm na barwionych ujemnie mikrografach elektronowych i zawierają pojedynczy fragment ssRNA o dodatnim sensie. Wirion składa się z czterech białek kapsydu o masach cząsteczkowych ogólnie określanych na 33, 31 i 30 kilodaltonów z pomniejszym białkiem VP4 o masie około 8 kDa. Cząsteczki przypominają cząstki ssaczych pikornawirusów , ale wiriony CrPV osadzają się szybciej (167 S ) niż cząstki wirusa polio (158 S) w gradientach strefowych szybkości sacharozy, aw izopiknicznych neutralnych gradientach chlorku cezu cząstki CrPV są gęstsze niż cząstki wirusa polio (odpowiednio 1,368 g/cm3 ^w porównaniu z 1,340 g/cm3 ⁾ .

Zakres

CrPV wykryto w wielu gatunkach owadów z co najmniej pięciu różnych rzędów klasy Insecta, zarówno w populacjach naturalnych, jak i laboratoryjnych, i zwykle jest identyfikowany standardowymi metodami serologicznymi . Infekcje obejmują nie tylko australijskie gatunki świerszcza, ale także świerszcza nowozelandzkiego, Pteronemobius nigrovus , a także europejskiego krykieta domowego, Acheta domesticus . CrPV nie wydaje się infekować szarańczy. Jest powszechnie wykrywanym wirusem u pszczół miodnych jako infekcja niewidoczna.

Szczep CrPVbrk został wyizolowany ze świerszcza A. domesticus około 1980 r. po poważnym załamaniu się populacji na farmie hodowlanej świerszczy w Georgii w USA. Pokrewny wirus z Arkansas w USA, początkowo nazywany Pseudoplusia obejmuje wirusa i przemianowany na CrPVark, został zarejestrowany w połowie lat 80. Szczepy brk i ark są blisko spokrewnione serologicznie, ale wydają się być bardzo daleko spokrewnione z innymi izolatami CrPV, więc pomimo ich podobieństw fizycznych i chemicznych, spekuluje się, że te dwa izolaty amerykańskie są w rzeczywistości szczepami CrPV.

Zgłoszone wykrycia i/lub izolacje CrPV zostały dokonane w Australii, Nowej Zelandii, Stanach Zjednoczonych, Wielkiej Brytanii i Indonezji. CrPV ma jeden z najszerszych zakresów żywicieli ze wszystkich wirusów, owadów lub nie. Zasugerowano możliwość zastosowania CrPV jako biologicznego środka zwalczania owadów. W eksperymentach laboratoryjnych CrPVbrk okazał się wyjątkowo zaraźliwy i patogenny dla dorosłych Ceratitis capitata ( śródziemnomorska muszka owocowa ). Przeprowadzono również szczegółowe badania nad zastosowaniem szczepu CrPV do zwalczania muszki owocówki oliwnej ( Dacus oleae )

Amerykańskie epidemie

Niedawno doniesiono, że „wirus paraliżu krykieta” był zaangażowany w inne katastrofalne zawalenia się amerykańskich obiektów do hodowli krykieta. Podobny raport brytyjskich i europejskich hodowców krykieta odnosi się jednak do „wirusa paraliżu świerszczy”, ale zidentyfikował czynnik sprawczy jako mały wirus zawierający DNA, Acheta domesticus densovirus . Tak więc te ogniska w Ameryce Północnej prawdopodobnie nie są spowodowane wirusem małego RNA, taksonomicznie określanym jako CrPV. W wyniku tego zginęło ponad 60 milionów świerszczy. Niezależnie od wirusa wywołującego, przejście na inny gatunek jest dla amerykańskich hodowców trudniejsze niż w Europie, ponieważ Acheta domesticus jest obecnie jedynym świerszczem zatwierdzonym do dystrybucji komercyjnej, a wszelkie nowe propozycje są analizowane w ramach procesu wydawania pozwoleń.

Studia

Wykazano, że CrPV replikuje się w liniach komórkowych hodowanych w sposób ciągły pochodzących od muszki owocowej Drosophila melanogaster i innych linii komórkowych owadów. Ta umiejętność umożliwiła szczegółowe badania strategii replikacji wirusa. Fakt, że dający się wykazać efekt cytopatyczny był również wytwarzany w tych infekcjach hodowanych komórek, doprowadził do opracowania czułych metod oznaczania miareczkowania, podobnych do tych stosowanych w badaniach nad ssaczymi pikornawirusami. W latach 90. produkcja wirusa na dużą skalę w zawiesinowych hodowlach komórkowych Drosophila lub Trichoplusia ni umożliwiła przeprowadzenie rentgenowskich badań krystalograficznych . CrPV był pierwszym wirusem owadzim, którego struktura krystaliczna została określona.

Wczesne badania przeprowadzone w latach 70. i 80. XX wieku wykazały występowanie potranslacyjnej obróbki dużej poliproteiny wytwarzanej w przebiegu infekcji komórek Drosophila CrPV. Przypominało to rozszczepienia potranslacyjne występujące, gdy komórki ssaków są zakażone pikornawirusami kręgowców, takimi jak wirus polio. Jednak względne ilości powstałych białek powstałych w wyniku rozszczepienia były zaskakująco nierówne z CrPV w przeciwieństwie do równomolowych poziomów wytwarzanych przez pikornawirusy. Tak więc, pomimo pewnych fizycznych i genomowych podobieństw w translacji, które CrPV dzielił z pikornawirusami ssaków, klasyfikacja CrPV jako owada „pikornawirusa” była uzasadniona kontrowersyjna. ^{[ potrzebne źródło ]}

W późniejszych latach 90. wyjaśnienie struktury krystalicznej CrPV wykazało, że chociaż konformacja jego białek kapsydu bardzo przypominała konformację pikornawirusów, szczegółowa analiza pełnego genomu CrPV ujawniła krytyczne różnice. Genomy pikornawirusa zawierają tylko pojedynczą otwartą ramkę odczytu (ORF), która podlega translacji na pojedynczą poliproteinę, ale CrPV, jak również kilka innych pokrewnych wirusów owadzich, podlega translacji z dwóch ORF, z których każda jest kierowana przez odpowiednie wewnętrzne miejsce wejścia rybosomu (IRES ) . Białka kapsydu są również kodowane na końcu 3' genomu CrPV, w przeciwieństwie do pikornawirusów, jak również są inaczej uporządkowane w genomie. Te kluczowe cechy doprowadziły do powstania rodziny Dicistroviridae przez Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów (ICTV). CrPV należy do rodzaju Cripavirus w tej rodzinie.

Zobacz też

CrPV IRES

Linki zewnętrzne