hipoteza holenderska

Hipoteza holenderska dostarcza jednego z kilku biologicznie prawdopodobnych wyjaśnień patogenezy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) , postępującej choroby, o której wiadomo, że jest etiologicznie związana z czynnikami środowiskowymi, takimi jak dym tytoniowy .

Hipoteza holenderska została pierwotnie zaproponowana przez Dicka Orie i jego zespół w 1961 roku na Uniwersytecie w Groningen . Według Orie, „Zapalenie oskrzeli i astmę można wykryć u jednego pacjenta w tym samym wieku, ale z reguły następuje płynny rozwój od zapalenia oskrzeli u młodzieży do bardziej astmatycznego obrazu u dorosłych, który z kolei rozwija się w zapalenie oskrzeli u starszych pacjentów”. Przypuszczenie to zostało później nazwane hipotezą holenderską przez kolegę, profesora C. Fletchera. Konkretnie, cechy kliniczne, takie jak alergia i nadreaktywność oskrzeli , które są powszechnie obserwowane u osób dotkniętych astmą , uznano za prawdopodobne determinanty zagrażającej życiu choroby, POChP (w Holandii termin przewlekła nieswoista choroba płuc została przyjęta jako ogólny określenie astmy i POChP).</ref>

Nowsze badania z zakresu biologii molekularnej sugerują, że patogeneza astmy i POChP może mieć wspólne, nakładające się ścieżki obejmujące wrodzoną podatność biologiczną, w połączeniu z czynnikami środowiskowymi, które mogą wywoływać różne choroby. Badania asocjacji genetycznych , które ujawniły te same polimorfizmy u osób z astmą i POChP, potwierdzają pogląd, że te dwa schorzenia mają pewne cechy biologiczne; zaangażowane geny obejmują ADAM33 , CCL5 i IL17F .

Chociaż hipoteza holenderska była dyskutowana klinicznie, pozostaje jednym z czterech głównych prawdopodobnych wyjaśnień, które mogą pomóc wyjaśnić złożoną patogenezę POChP, inne to hipoteza proteaza -antyproteaza (obejmująca nadekspresję alfa 1-antytrypsyny i wynikający z tego niedobór proteinazy alfa-1), hipoteza brytyjska (dotyczące domniemanej roli etiologicznej ostrych infekcji oskrzeli) oraz hipoteza autoimmunizacji .