mysz NOG

Mysz NOG (NOD/Shiscid / IL-2Rγ null ) to nowa generacja myszy z poważnym niedoborem odporności , opracowana przez Centralny Instytut Zwierząt Doświadczalnych (CIEA) w 2000 r. Mysz NOG znacznie łatwiej przyjmuje komórki heterologiczne w porównaniu z innymi myszami typu modeli gryzoni z niedoborem odporności, takich jak naga mysz i NOD/ scid mysz. Zatem mysz może być najlepszym modelem jako wysoce wydajny biorca ludzkich komórek do wszczepienia, proliferacji i różnicowania. Ta unikalna funkcja oferuje doskonałą okazję do usprawnienia badań terapeutycznych nad rakiem , białaczką , chorobami trzewnymi, AIDS i innymi chorobami ludzkimi. Zapewnia również aplikacje do badań nad rakiem, infekcjami , regeneracją i hematologią .

Pochodzenie

Mysz NOG została stworzona w CIEA w 2000 r. przez krzyżowanie wsteczne myszy zerowej C57BL/6J-IL-2Rγ , która została pierwotnie opracowana przez Kazuo Sugamurę, profesora Uniwersytetu Tohoku, z myszą NOD/Shiscid, która została opracowana w CIEA .

NOG History.png

Charakterystyka

Mysz NOG ma wiele niedoborów odporności, które pochodzą głównie od trzech szczepów myszy: 1) szczep wsobny NOD/Shi, 2) SCID, 3) IL-2Rγ null . Obejmują one:

  • Zmniejszona odporność wrodzona pochodząca od szczepu wsobnego NOD, która obejmuje dysfunkcję makrofagów oraz defekt hemolizy dopełniacza i zmniejszoną aktywność NK. Wsobny szczep NOD/Shi został po raz pierwszy odkryty przez Makino i in. jako myszy z autoimmunologiczną cukrzycą bez otyłości.
  • Brak funkcjonalnych limfocytów T i B, który wywodzi się z mutacji kinazy białkowej (Prkdc: kinaza białkowa, aktywowany DNA, polipeptyd katalityczny), która jest genem sprawczym mutacji scid
  • Brak komórek NK, dysfunkcje komórek dendrytycznych i inne nieznane niedobory spowodowane inaktywacją genu IL-2Rγ.

Zastosowania do badań medycznych

Zobacz też

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=NOG_mouse&oldid=1048069674 ”