ptasi bornawirus
| Ptasie bornawirusy | |
|---|---|
| Klasyfikacja naukowa | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Negarnaviricota |
| Klasa: | Monjiviricetes |
| Zamówienie: | Mononegavirales |
| Rodzina: | Bornaviridae |
| Rodzaj: | Ortobornawirus |
| Grupy włączone | |
|
|
| Kladystycznie włączone, ale tradycyjnie wykluczone taksony | |
|
Inne ortobornawirusy |
|
W 2008 roku, poprzez pirosekwencjonowanie cDNA z mózgów kilku papug cierpiących na chorobę rozstrzeni przedsionkowo-komorowej (PDD), Honkavuori i in. zidentyfikowali obecność nowego bornawirusa .
Odkrycie
PCR w czasie rzeczywistym , badacze potwierdzili obecność tego wirusa w mózgach i prążkowiu trzech przypadków PDD, ale nie u czterech zdrowych ptaków. Mniej więcej w tym samym czasie Kistler i jej współpracownicy zastosowali mikromacierzy , aby zidentyfikować sygnaturę hybrydyzacji bornawirusa w trzech z pięciu przypadków PDD, ale nie u ośmiu kontrolnych papug.
Odzyskiwanie i nazewnictwo
Wykorzystując wysokowydajne pirosekwencjonowanie w połączeniu z konwencjonalnym klonowaniem i sekwencjonowaniem PCR, badacze ci odzyskali kompletną sekwencję genomu wirusa i nazwali tego wirusa „ptaim bornawirusem”. Obecnie wyróżnia się kilka różnych ptasich bornawirusów. Ogólnie wirusy te wykazują tylko około 65% identyczności sekwencji z wirusem choroby Borna ssaków 1 (BoDV-1).
Taksonomia
Struktura
Ogólna struktura genomu bornawirusa jest dobrze zachowana. Zatem liczba i kolejność genów pozostaje niezmieniona, podobnie jak struktura transkrypcji . Rinder i jej współpracownicy wykazali, że ptasim bornawirusom najwyraźniej brakuje 22- nukleotydowego fragmentu, który pełni funkcję regulatorową genów kodujących białka wirusowe X i P.
Dalsze badania
Hodowane Niektóre ptasie bornawirusy indukują typową PDD w patagońskich konusach ( Cyanoliseus patagonus ) z typową przerwą 55-60 dni między zakażeniem a śmiercią. Gancz i jego współpracownicy wykazali, że zaszczepienie tkanki mózgowej zakażonej bornawirusem papug 4 wywoła również typową chorobę u nimfy ( Nymphicus hollandicus ) po 60–95 dniach. Trwające badania sugerują, że wirus rozprzestrzenia się drogą fekalno-oralną, ale możliwe jest również rozprzestrzenianie się drogą oddechową i wertykalną. 230-dniowa eksperymentalna infekcja nimf spowodowała, że 5 z 18 zaszczepionych ptaków (3 zakażone iv - dożylnie i 2 zakażone ic - śródmózgowo) wykazało objawy kliniczne typowe dla PDD. Psittaciny Iv1 i iv3 miały objawy żołądkowo-jelitowe, a ptaki ic1 i iv5 miały objawy neurologiczne. Jeden zakażony kakadu miał objawy żołądkowo-jelitowe i neurologiczne. U jednego psittacine podanego śródmózgowo ABV, objawy kliniczne rozwinęły się 33, 37 i 41 dpi, z odpowiednio niespecyficznymi objawami, takimi jak apatia; niestrawiona pasza (nasiona) w kale; i napady padaczkowe. U dwóch papug zakażonych iv objawy żołądkowo-jelitowe były widoczne w dniu 116 lub 126 po zakażeniu. U dwóch ptaków, którym podano ABV iv, objawy neurologiczne zaczęły się w dniach 159 lub 199 dpi.
Inny punkt widzenia na ABV i PDD
Ptasie bornawirusy zostały zgłoszone, ale nie udowodnione, jako przyczyna choroby rozstrzeniowej przedsionków (PDD), choroby papug domowych. Podczas gdy raport z badań wykorzystujących „pozytywną” hodowlę komórek mózgowych (potwierdzono, że zawiera ptasiego bornawirusa) papugi psittacine (papugi), która zmarła z potwierdzonym rozpoznaniem histopatologicznym PDD (jednojądrzaste naciekowe zapalenie zwojów nerwowych). W tym badaniu ten „pozytywny” inokulant został użyty do zarażenia innej papugi. Spowodowało to śmierć zaszczepionego ptaka i późniejsze rozpoznanie histopatologiczne PDD. Badania te nie spełniają czterech punktów kryteriów znanych jako postulat Kocha, aby ustalić związek przyczynowy między drobnoustrojem sprawczym a chorobą. Inne badania z inokulantem pochodzącym od ptaków zakażonych wyłącznie ABV (bez zmian histopatologicznych PDD) nie wykazały żadnych objawów PDD. Ptaki te były dokładnie monitorowane przez dłuższy czas, znacznie przekraczający udokumentowany 90-dniowy okres szczepienia na PDD, ale nie wykazywały żadnych oznak PDD. Jednak różnice w odpowiedzi na infekcje eksperymentalne mogą być związane ze zmiennością patogenności szczepu ABV, przewlekłym charakterem infekcji i trudnością w standaryzacji eksperymentalnych gospodarzy.