Środkowe jądro szwu
| Mediana jądra szwu | |
|---|---|
| Szczegóły | |
| Identyfikatory | |
| łacina | jądro szwu pośrodkowego, jądro centralne wyższe |
| NeuroNazwy | 562 |
| Identyfikator NeuroLexa | birnlex_889 |
| TA98 | A14.1.05.603 |
| TA2 | 5956 |
| FMA | 72465 |
| Anatomiczne warunki neuroanatomii | |
Mediana jądra szwu ( MRN lub MnR ), znana również jako jądro szwu pośrodkowego ( NRM ) lub jądro centralne wyższe , to region mózgu składający się z neuronów wielokątnych , wrzecionowatych i gruszkowatych , który istnieje dziobowo w stosunku do jądra mostka szwu . MRN znajduje się między tylnym końcem górnych konarów móżdżku a V. doprowadzającymi jądra motorycznego. Jest to jedno z dwóch jąder, drugim jest jądro szwu grzbietowego (DnR) w śródmózgowiu-mostze.
MRN rozciąga się na hipokamp, o którym wiadomo, że jest niezbędny do tworzenia pamięci długotrwałej . Jedno z ostatnich badań wykazało, że ten szlak szwu-hipokampu odgrywa kluczową rolę w regulacji aktywności hipokampa i prawdopodobnie powiązanych procesów konsolidacji pamięci . Stwierdzono również, że odgrywa rolę w lęku i depresji, jako jedna z niewielu części mózgu, która wytwarza hydroksylazę tryptofanu .
Opis
Środkowe jądro szwu zawiera ciała komórek 5-hydroksytryptaminy (serotoniny, 5-HT), które powodują większość wstępujących projekcji 5-HT do obszarów limbicznych przodomózgowia, które kontrolują zachowania emocjonalne. Ponieważ gęsta populacja neuronów w środkowym jądrze szwu zawiera głównie serotoninę, ważnym neuroprzekaźnikiem w środkowym jądrze szwu jest serotonina (5-HT). Projekcje z MRN rozciągają się na struktury przodomózgowia. Wyraźne obszary projekcji MnR unerwiają przegrodę przyśrodkową, zakręt obręczy i hipokamp grzbietowy. Według badań przeprowadzonych przez McKenna i Vertes, około 8–12% komórek MnR było wstecznie podwójnie znakowanych po sparowanych wstrzyknięciach w region CA1 przyśrodkowej przegrody, region CA3 przyśrodkowej przegrody, przegrodę przyśrodkową zakręt zębaty hipokampa grzbietowego, bocznego zakrętu zębatego przegrody przyśrodkowej i hipokampa brzusznego przyśrodkowej przegrody. Te komórki MnR, które wysyłają projekcje oboczne do przegrody przyśrodkowej i hipokampu, mogą pełnić wyjątkową rolę w modulowaniu desynchronizacji EEG hipokampa. Ponadto MnR ma znacznie więcej komórek znakowanych pojedynczo i podwójnie po sparowanych wstrzyknięciach do różnych regionów przegrody środkowej i hipokampa niż w DnR, co pokazuje, że MnR ma silniejsze projekcje do przegrody środkowej i hipokampa niż DnR. Włókna MnR są szorstkie i duże z kulistymi żylakami. Neurotoksyczne środki uwalniające 5-HT selektywnie niszczą włókna projekcyjne DnR bez wpływu na gęste, grube włókna z MnR. Większość włókien, które rozprowadzają się do przegrody przyśrodkowej, kończy się selektywnie w obrębie przegrody przyśrodkowej-pionowej kończyny jądra pasma diagonalnego (MS/DBv) i bocznych aspektów przegrody bocznej. Większość wyraźnych projekcji do formacji hipokampa (HF) rozprowadza się do warstwy lacunosum molekularnej rogu Ammona i warstwy komórek ziarnistych oraz przylegającej wewnętrznej warstwy molekularnej zakrętu zębatego (DG).
Projekcje pochodzące z MRN modulują aktywność dopaminergiczną w przodomózgowiu. Dodatkowo projekcje MnR są częścią behawioralnego systemu odhamowania / hamowania, który wytwarza fenotypy przypominające zmiany behawioralne manifestujące się podczas faz maniakalnych i depresyjnych choroby afektywnej dwubiegunowej.
Zahamowanie MRN u kotów przez dietyloamid kwasu lizergowego (LSD) i psilocynę , dwa halucynogeny będące agonistami serotoniny , prowadzi do zmian behawioralnych zależnych od dawki, co wskazuje, że MRN może być ważnym miejscem działania ludzkich halucynacji.
MRN rozciąga się na hipokamp, o którym wiadomo, że jest niezbędny do tworzenia pamięci długotrwałej. Jedno z ostatnich badań wykazało, że ten szlak szwu-hipokampu odgrywa kluczową rolę w regulacji aktywności hipokampa i prawdopodobnie powiązanych procesów konsolidacji pamięci. Wykazano, że MRN przyczynia się do wydzielania do hipokampa czynników serotonergicznych, zwłaszcza 5-HT. Te odkrycia, wraz z wykazaniem, że środki serotonergiczne blokują długotrwałe wzmocnienie (LTP) i antagoniści 5-HT wzmacniają LTP i/lub pamięć, jasno pokazują, że MRN odgrywa rolę w tworzeniu pamięci długoterminowej w hipokampie.
Stwierdzono, że MRN odgrywa istotną rolę w desynchronizacji hipokampa; wywiera hamujący wpływ na mechanizm fali theta w hipokampie . Również środkowe jądro szwu hamuje wybuchy theta neuronów obszaru przyśrodkowej przegrody. Liczne badania ujawniają, że zmiany w MRN stale powodowały trwającą aktywność theta, a kiedy MRN wstrzyknięto środkami farmakologicznymi, neurony wykazywały zahamowaną aktywność lub zmniejszone pobudzanie, aby zmusić je do wytwarzania theta przy krótkich opóźnieniach i przez długi czas. Dlatego MRN jest funkcjonalnym antagonistą formacji siatkowatej, która odgrywa kluczową rolę w generowaniu theta w hipokampie.
Funkcjonować
MRN odgrywa rolę w szlaku serotoniny. Według badań Van De Kar i Lorens jest głównym źródłem 5-hydroksytryptaminy (5-HT) do innych części mózgu . 5-HT to inna nazwa serotoniny, która jest neuroprzekaźnikiem, na który wpływa wiele procesów fizycznych i emocjonalnych, w tym depresja, nastrój, funkcjonowanie społeczne, ćwiczenia i dieta . MRN, gdy jest stymulowany, znacznie zwiększa ilość 5-HT obecnego w mózgu. Pomogło to w sformułowaniu wniosku, że neurony w MRN są głównym źródłem 5-HT w hipokampie grzbietowym, a także przednim i tylne obszary korowe . Ponadto stwierdzono, że MRN dotyczy obszaru mózgu związanego z kontrolą hamowania serotoniny (5-HT) przez GABA. Kwas gamma -aminomasłowy (GABA) działa jako przekaźnik hamujący – kiedy antagonistę GABA wstrzyknięto w środkowe jądro szwu szczura, stwierdzono, że nastąpił wzrost obrotu serotoniny. Taka zależność jest również widoczna, gdy MRN jest stymulowany elektrycznie, w wyniku czego u szczurów indukowane jest hamowanie behawioralne. Te zachowania, które zwykle obserwuje się u szczurów w sytuacjach stresowych, obejmowały kucanie, szczękanie zębami, piloerekcję i oddawanie moczu. Kiedy MRN jest stymulowany elektrycznie, reakcja behawioralna została nie tylko stłumiona, ale nastąpiło przeciwdziałanie za pomocą para-chlorofenyloalaniny (PCPA), inhibitor syntezy serotoniny. Takie wyniki pokazują, że MRN jest również zaangażowany w hamowanie behawioralne.
Inną funkcją MRN jest to, że odgrywa rolę w depresji. Odkryto, że MRN jest jedną z niewielu części mózgu, która wytwarza hydroksylazę tryptofanu . Hydroksylaza tryptofanu jest enzymem ograniczającym szybkość, który działa z serotoniną. Gdy poziomy hydroksylazy tryptofanu 2 są podwyższone, powstaje więcej hydroksylazy tryptofanu. Te podwyższone poziomy są związane z osobami, które przedstawiają się jako samobójstwa z depresją w porównaniu z kontrolami niepsychiatrycznymi.
Oprócz depresji zbadano MRN pod kątem jego potencjalnej roli w regulacji lęku. Badając MRN, różne modele zwierzęce wykazały, że inaktywacja neuronów zawierających przekaźnik serotoniny w środkowym jądrze szwu doprowadziła do anksjolizy. Anksjoliza odnosi się na przykład do leków lub narkotyków, które skutkują spokojnym i zrelaksowanym stanem; może być stosowany do łagodzenia niepokoju lub jako środek uspokajający. Taka zależność sugeruje, że MRN pełni funkcję regulacyjną w lęku.
Badania
Zastosowanie mikrodializy i woltamperometrii w badaniach wykazało, że reakcje zależne od neuroprzekaźników mogą być różne, a przewlekłe leczenie agonistami może w różny sposób regulować MnR i DnR. Wyniki tych badań wykazały selektywną podatność MnR lub DnR.
Zobacz też
| Kontrola władzy : naukowe bazy danych |
|---|
