Utrata sekwencji z ludzkiego chromosomu 10q została powiązana z progresją ludzkich nowotworów. Gen DMBT1 został pierwotnie wyizolowany na podstawie jego delecji w linii komórkowej rdzeniaka. DMBT1 ulega ekspresji z transkryptami 6,0, 7,5 i 8,0 kb w płucach płodu iz jednym transkryptem 8,0 kb w płucach dorosłych, chociaż transkrypt 7,5 kb nie został scharakteryzowany. Białko DMBT1 jest glikoproteiną zawierającą wiele domen bogatych w cysteinę receptora zmiatającego (SRCR) oddzielonych domenami przeplatanymi SRCR (SID). Wykazano, że wariant transkryptu 2 (8,0 kb) wiąże białko D środka powierzchniowo czynnego niezależnie od rozpoznawania węglowodanów. Wskazuje to, że DMBT1 może nie być klasycznym genem supresorowym nowotworów, ale raczej odgrywać rolę w interakcji komórek nowotworowych i układu odpornościowego.
Rozpoznawanie wzorców i potencjalne zastosowanie DMBT1 w nanomedycynie
W barierach nabłonkowych mechanizmy rozpoznawania wzorców molekularnych działają jak trałowce przeciwko szkodliwym czynnikom środowiskowym, a tym samym odgrywają kluczową rolę w obronie przed inwazją bakteryjnych i wirusowych patogenów. Jednak stało się oczywiste, że niektóre białka uczestniczące w tych procesach obronnych gospodarza mogą jednocześnie działać jako regulatory regeneracji tkanek w macierzy pozakomórkowej, łącząc w ten sposób funkcje obronne z regulacją komórek macierzystych. Chociaż rozpoznawanie wzorców molekularnych ma złożone role fizjologiczne i dopiero zaczynamy rozumieć jego różne funkcje, prostota podstawowych zasad rozpoznawania określonych klas cząsteczek może wygenerować nowe punkty wyjścia dla nanomedycznych podejść do dostarczania leków przez bariery nabłonkowe. Białko DMBT1 wykazało aktywność rozpoznawania wzorców dla polisiarczanowanych i polifosforylowanych ligandów, w tym kwasów nukleinowych, oraz zdolność do agregacji ligandów. Rodzi to interesujące pytanie, w jakim stopniu te właściwości można wykorzystać do składania nanokompleksów peptydów kwasu nukleinowego i czy można to wykorzystać do modulowania właściwości farmakologicznych kwasów nukleinowych i / lub do dostarczania kwasu nukleinowego do komórek docelowych Ostatnio peptydy pochodzące z DMBT1 zostały z powodzeniem wykorzystane do dostarczania siRNA do wewnątrzkomórkowo.
Tino MJ, Wright JR (1999). „Glikoproteina-340 wiąże białko powierzchniowo czynne A (SP-A) i stymuluje migrację makrofagów pęcherzykowych w sposób niezależny od SP-A” . Jestem. J. Respir. Komórka Mol. Biol . 20 (4): 759–68. doi : 10.1165/ajrcmb.20.4.3439 . PMID 10101009 .
Mollenhauer J, Herbertz S, Helmke B, Kollender G, Krebs I, Madsen J, Holmskov U, Sorger K, Schmitt L, Wiemann S, Otto HF, Gröne HJ, Poustka A (2001). „Deleted in Malignant Brain Tumours 1 to wszechstronna cząsteczka podobna do mucyny, która może odgrywać zróżnicowaną rolę w raku przewodu pokarmowego” . Rak Res . 61 (24): 8880–6. PMID 11751412 .
Bikker FJ, Ligtenberg AJ, van der Wal JE, van den Keijbus PA, Holmskov U, Veerman EC, Nieuw Amerongen AV (2002). „Immunohistochemiczne wykrywanie aglutyniny / gp-340 w ślinie w ludzkich śliniankach przyusznych, podżuchwowych i wargowych”. J. Dent. Rez . 81 (2): 134-9. doi : 10.1177/154405910208100210 . PMID 11829014 .
Sasaki H, Betensky RA , Cairncross JG, Louis DN (2002). „Polimorfizmy DMBT1: związek z nowotworem złośliwym glejaka”. Rak Res . 62 (6): 1790–6. PMID 11912156 . {{ cite journal }} : CS1 maint: używa parametru autorów ( link )
