Ewolucja wirusa Sacbrood
Ewolucja wirusa Sacbrood (SBV) charakteryzuje się zmianami genomowymi, które zaszły w SBV od czasu jego pierwszego odkrycia w 1913 r., co umożliwiło wirusowi ciągłe zarażanie szerokiej gamy kolonii pszczół miodnych . SBV to jednoniciowy wirus RNA (rodzaj: Iflavirus ) , który najczęściej infekuje larwy pszczół miodnych i jest znany z szybkiego niszczenia całych kolonii pszczół miodnych. Z powodu SBV nastąpił gwałtowny spadek populacji pszczół miodnych w Europie, a także spadek o 30% każdego roku w koloniach amerykańskich. Badania nad ewolucją SBV powstały w nadziei na powstrzymanie dewastacji kolonii. SBV jest jednym z najszerzej badanych wirusów pszczół miodnych pod względem analizy genomowej, co prowadzi do tego, że ma największą liczbę wyizolowanych kompletnych genomów w porównaniu z innymi wirusami znanymi pszczołom miodnym. Dzięki tym badaniom genomu stwierdzono, że istnieją dwie odrębne linie SBV, z których każda charakteryzuje się wysokim mutacji , co prowadzi do wielu podtypów w obu liniach. Badając ewolucję tych linii w czasie, odkryto nowe odkrycia dotyczące ich patogenności i różnych mechanizmów oporności pszczół miodnych.
Wirusologia ogólna
SBV jest jednym z niewielu wirusów infekujących pszczoły miodne, dla których naukowcom udało się zsekwencjonować cały genom. SBV to jednoniciowy wirus RNA . Jego genom składa się z jednej dużej otwartej ramki odczytu z 8832 nukleotydami oraz ogona poli-A na końcu 3'. Większość genów strukturalnych znajduje się na końcu 5' genomu, a geny niestrukturalne na końcu 3'. Wirus zawiera region kodujący poliproteinę , która jest prekursorem głównych białek funkcjonalnych, które są cięte w celu utworzenia kapsydu . Główne funkcjonalne białka kapsydu są określane jako VP1, VP2 i VP3. Ogólnie rzecz biorąc, struktura tego wirusa jest podobna do innych z Picornavirale , ale wyewoluował on unikalną cechę. Różnica w SBV wynika z funkcjonalnego białka odpowiedzialnego za dostarczanie genomu wirusa do komórek gospodarza. W większości Picornavirale kapsyd zawiera w tym celu funkcjonalne białko VP4. SBV zamiast VP4 ma małe białko przyczepione do powierzchni kapsydu, zwane MiCP. Naukowcy uważają, że to właśnie to małe białko jest odpowiedzialne za powstawanie porów na kapsydzie. Pory umożliwiają następnie wirusowi wstrzyknięcie swojego genomu do komórki gospodarza. Pory te utworzą się na kapsydzie po wystawieniu na działanie kwaśnego pH, co miałoby miejsce po wejściu do dowolnej komórki gospodarza.
Linie ewolucyjne
SBV ma wpływ na pszczoły miodne na całym świecie i jest podzielony na dwie odrębne linie. Nazwy linii pochodzą od gatunków pszczół miodnych , które zarażają. Te dwa typy są określane jako genotyp AC SBV i genotyp AM SBV. Genotyp AC infekuje A. cerana , a genotyp AM infekuje A. mellifera . A. cerana jest w dużej mierze zlokalizowana w wielu krajach wschodnich i istnieją różne podgrupy genotypu AC w zależności od regionu, z którego wyizolowano wirusa. Na przykład chiński wirus Sacbrood, CSBV, jest prawdopodobnie jedną z najczęściej badanych podgrup i jest podgrupą genotypu AC. Sekwencja genomowa dwóch linii jest nieco inna, przy czym zasadnicza różnica wynika ze zmian genotypowych w regionie kodującym funkcjonalne białko VP1. Te różnice strukturalne mogą wyjaśniać patogenne różnice obserwowane w tych dwóch typach. Różnice w podgrupach każdej linii można wytłumaczyć wysokim współczynnikiem mutacji SBV . Wysoki wskaźnik mutacji wynika z faktu, że SBV nie sprawdza się podczas replikacji RNA, co prowadzi do wielu szczepów w obu liniach.
Genotyp Apis cerana
Genotyp AC jest szerzej badany w porównaniu z genotypem AM. Istnieje wiele szczepów w tej linii, większość pochodzi z Chin. Pierwsza duża inwazja wirusowa kolonii pszczół miodnych tego genotypu miała miejsce w prowincji Guangdong w Chinach w 1972 r. Od tego czasu została zidentyfikowana w innych krajach, takich jak Korea Południowa, Indie i Tajlandia. Szczep z pierwszej dużej inwazji kolonii SBV tego genotypu został w pełni zsekwencjonowany w 2001 r. W trakcie ewolucji linii AC doszło do poważnych zniszczeń kolonii spowodowanych przez SBV. Przede wszystkim w 1976 r. W Tajlandii doszło do 100% zniszczenia A. cerana . Teraz, gdy zidentyfikowano dwie linie, badania wykazały pewne różnice między genotypem AM i genotypem AC pod względem patogenności, które doprowadziły do powstania tych kolonii zniszczenia. Genotyp AC jest nieco bardziej patogenny i wiadomo, że powoduje bardziej szkodliwe skutki dla larw pszczół miodnych niż genotyp AM. Niektóre z tych szkodliwych skutków obejmują zwiększone gromadzenie się płynu ekdysyjnego, zabarwienie naskórka i prawdopodobnie śmierć. Śmierć larw pszczół miodnych jest istotnie bardziej powszechna w przypadku infekcji AC niż AM. Jeśli chodzi o badania nad różnymi podgrupami w genotypie AC, wykazały one, że zmiany sekwencji między nimi nie powodują znaczących zmian w patogenności SBV .
Genotyp Apis mellifera
Szczepy genotypu AM zostały zidentyfikowane i zsekwencjonowane głównie w Stanach Zjednoczonych, Wielkiej Brytanii, Australii i Korei Południowej. W porównaniu z genotypem AC, genotyp AM jest mniej zbadany i ma mniej dostępnych pełnych sekwencji genomu. Choć ogólnie mniej zbadany, to właśnie ten genotyp doprowadził do początkowego odkrycia wirusa. Po raz pierwszy został zidentyfikowany w USA w 1913 roku. W porównaniu z wysokimi poziomami infekcji genotypem AC, wiadomo, że genotyp AM zakaża tylko około 15% gatunku. Zazwyczaj genotyp AM nie powoduje śmiertelnych konsekwencji u A. mellifera, co wzbudziło największe zainteresowanie naukowców tym gatunkiem pszczoły miodnej i dlaczego ten gatunek pszczoły miodnej wydaje się być bardziej odporny.
Nowe postępy
Patogeniczność
Badania nad ewolucją SBV przyspieszyły ostatnio z powodu zwiększonej śmiertelności pszczół miodnych obserwowanej niemal na całym świecie. Wysokie mutacje w SBV stanowią stałe zagrożenie dla kolonii pszczół miodnych, więc zrozumienie, w jaki sposób wirus ewoluuje, jest coraz szerszym tematem w badaniach nad pszczołami miodnymi. Niedawne badania wykazały, że genotyp AC jest zdolny do infekowania A. mellifera, podczas gdy wcześniej uważano, że istnieje bariera gatunkowa między dwiema liniami wirusów. Inne niedawne badanie wykazało, że wirus jest bardziej patogenny w chłodne dni, co wyjaśniałoby, dlaczego jest bardziej rozpowszechniony wczesną wiosną. Mechanizm molekularny, który za tym stoi, jest obecnie nieznany, ale odkrycie go w przyszłości może pomóc naukowcom i pszczelarzom w opracowaniu protokołów zapobiegawczych.
Mechanizmy odporności
Ponieważ A. mellifera zazwyczaj nie doświadcza takich samych szkodliwych skutków SBV jak A. cerana, doprowadziło to do badań próbujących odkryć możliwe sposoby odporności u A. mellifera . Donoszono, że kolonie pszczół miodnych, które mają lepszą higienę , są bardziej odporne na SBV. Ponieważ higiena jest dziedziczną cechą behawioralną pszczół miodnych, w niedawnym eksperymentalnym badaniu ewolucji wybrano kolonie o lepszej higienie i zbadano wskaźnik przeżywalności ich larw na przestrzeni kilku pokoleń. Odkryli, że po wielu pokoleniach odporność na SBV nadal wzrasta, co oferuje możliwą ścieżkę ewolucyjną, którą pszczoły miodne zobaczą w przyszłości. Pszczoły miodne z silniejszym układem odpornościowym , które są w stanie oprzeć się infekcji wywołanej przez SBV, prawdopodobnie nie tylko doprowadzą do pozytywnej selekcji u pszczół miodnych, ale dodatkowo napędzają ewolucję SBV w celu uniknięcia tych mechanizmów.