Ten gen należy do grupy genów, których poziom transkryptu wzrasta w następstwie stresujących warunków zatrzymania wzrostu i leczenia czynnikami uszkadzającymi DNA. Geny z tej grupy reagują na stres środowiskowy pośrednicząc w aktywacji p38 / JNK . Ta aktywacja odbywa się za pośrednictwem ich białek wiążących i aktywujących kinazę MTK1/ MEKK4 , która jest aktywatorem upstream zarówno p38, jak i JNK MAPK . Funkcja tych genów lub ich produktów białkowych jest zaangażowana w regulację wzrostu i apoptozy . Te geny są regulowane przez różne mechanizmy, ale często ulegają skoordynowanej ekspresji i mogą współdziałać w hamowaniu wzrostu komórek.
Abdollahi A, Lord KA, Hoffman-Liebermann B, Liebermann DA (styczeń 1991). „Sekwencja i ekspresja cDNA kodującego MyD118: nowy gen pierwotnej odpowiedzi na różnicowanie szpiku indukowany przez wiele cytokin”. Onkogen . 6 (1): 165–7. PMID 1899477 .
Vairapandi M, Balliet AG, Fornace AJ, Hoffman B, Liebermann DA (czerwiec 1996). „Gen odpowiedzi pierwotnej różnicowania MyD118, związany z GADD45, koduje białko jądrowe, które oddziałuje z PCNA i p21WAF1 / CIP1”. Onkogen . 12 (12): 2579–94. PMID 8700517 .
Koonin EV (kwiecień 1997). „Cykl komórkowy i apoptoza: możliwe role białek Gadd45 i MyD118 wywnioskowane z ich homologii z białkami rybosomalnymi”. Dziennik medycyny molekularnej . 75 (4): 236-8. PMID 9151207 .
Sakaue M, Adachi H, Jetten AM (kwiecień 1999). „Post-transkrypcyjna regulacja MyD118 i GADD45 w ludzkich komórkach raka płuca podczas apoptozy indukowanej kwasem 6-[3-(1-adamantylo)-4-hydroksyfenylo]-2-naftalenokarboksylowym”. Farmakologia molekularna . 55 (4): 668–76. PMID 10101024 .
Gong R, Yu L, Zhang H, Tu Q, Zhao Y, Yang J, Xu Y, Zhao S (2000). „Przypisanie ludzkiego GADD45G do chromosomu 9q22.1 -> q22.3 przez mapowanie hybrydy promieniowania”. Cytogenetyka i genetyka komórki . 88 (1–2): 95–6. doi : 10.1159/000015496 . PMID 10773677 . S2CID 45495955 .
Yi YW, Kim D, Jung N, Hong SS, Lee HS, Bae I (maj 2000). „Białka z rodziny Gadd45 są koaktywatorami jądrowych receptorów hormonalnych”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 272 (1): 193-8. doi : 10.1006/bbrc.2000.2760 . PMID 10872826 .
Wan Y, Wang Z, Shao Y, Xu Y, Voorhees J, Fisher G (grudzień 2000). „Wywołana promieniowaniem UV ekspresja GADD45 odbywa się za pośrednictwem szlaku wrażliwego na utlenianie w hodowanych ludzkich keratynocytach i ludzkiej skórze in vivo” . Międzynarodowy Dziennik Medycyny Molekularnej . 6 (6): 683–8. doi : 10.3892/ijmm.6.6.683 . PMID 11078829 .
Vairapandi M, Balliet AG, Hoffman B, Liebermann DA (wrzesień 2002). „GADD45b i GADD45g są inhibitorami kinazy cdc2 / cykliny B1 odgrywającymi rolę w punktach kontrolnych cyklu komórkowego S i G2 / M indukowanych stresem genotoksycznym” . Journal of Cellular Physiology . 192 (3): 327–38. doi : 10.1002/jcp.10140 . PMID 12124778 . S2CID 19138273 .
Jin R, De Smaele E, Zazzeroni F, Nguyen DU, Papa S, Jones J, Cox C, Gelinas C, Franzoso G (lipiec 2002). „Regulacja promotora gadd45beta przez NF-kappaB”. Biologia DNA i komórki . 21 (7): 491–503. doi : 10.1089/104454902320219059 . PMID 12162804 .