Gojenie kości

Gojenie się kości po złamaniu poprzez utworzenie kalusa, jak pokazano na zdjęciu rentgenowskim .

Gojenie kości lub gojenie złamań to proliferacyjny proces fizjologiczny , w którym organizm ułatwia naprawę złamania kości .

Ogólnie rzecz biorąc, leczenie złamań kości polega na tym, że lekarz zmniejsza (wciska) przemieszczone kości z powrotem na miejsce poprzez relokację ze środkiem znieczulającym lub bez środka znieczulającego, stabilizuje ich pozycję, aby wspomóc zrost, a następnie czeka, aż nastąpi naturalny proces gojenia kości.

Stwierdzono, że odpowiednie spożycie składników odżywczych znacząco wpływa na integralność naprawy złamania. Wiek, typ kości, farmakoterapia i istniejące wcześniej patologie kości są czynnikami wpływającymi na gojenie. Rolą gojenia kości jest wytworzenie nowej kości bez blizny, jak widać w innych tkankach, która byłaby słabością strukturalną lub deformacją.

Proces całej regeneracji kości może zależeć od kąta zwichnięcia lub złamania. Podczas gdy tworzenie kości zwykle obejmuje cały czas trwania procesu gojenia, w niektórych przypadkach szpik kostny w złamaniu zagoił się na dwa lub mniej tygodni przed końcową fazą przebudowy.

Podczas gdy unieruchomienie i operacja mogą ułatwić gojenie, złamanie ostatecznie goi się poprzez procesy fizjologiczne. O procesie gojenia decyduje głównie okostna ( błona tkanki łącznej pokrywająca kość). Okostna jest jednym ze źródeł komórek prekursorowych, które rozwijają się w chondroblasty i osteoblasty , które są niezbędne do gojenia się kości. Innymi źródłami komórek prekursorowych są szpik kostny (jeśli występuje), endosteum , małe naczynia krwionośne i fibroblasty .

Pierwotne uzdrowienie

Gojenie pierwotne (znane również jako gojenie bezpośrednie) wymaga prawidłowej anatomicznej redukcji, która jest stabilna, bez powstawania szczelin. Takie gojenie wymaga jedynie przebudowy kości blaszkowatej, kanałów hawerskich i naczyń krwionośnych bez tworzenia kalusa . Ten proces może potrwać od kilku miesięcy do kilku lat.

Uzdrowienie kontaktowe

Gdy szczelina między końcami kości jest mniejsza niż 0,01 mm, a odkształcenie międzyfragmentalne jest mniejsze niż 2%, może nastąpić gojenie kontaktowe. W tym przypadku stożki tnące, które składają się z osteoklastów, tworzą się w poprzek linii złamania, tworząc ubytki w tempie 50–100 μm / dzień. Osteoblasty wypełniają ubytki systemem Haversa. Powoduje to tworzenie blaszkowatej kości, która orientuje się wzdłużnie wzdłuż długiej osi kości. Tworzą się naczynia krwionośne, które penetrują układ Haversa. Przebudowa blaszkowatej kości powoduje gojenie bez powstawania kalusa .

Uzdrowienie luki

Jeśli szczelina złamania wynosi od 800 μm do 1 mm, złamanie jest wypełniane przez osteoblasty, a następnie przez kość blaszkowatą zorientowaną prostopadle do osi kości. Ten początkowy proces trwa od trzech do ośmiu tygodni. Prostopadła orientacja kości blaszkowatej jest słaba, dlatego wymagana jest wtórna rekonstrukcja kości w celu zmiany orientacji kości blaszkowatej w kierunku podłużnym.

Uzdrowienie wtórne

Gojenie wtórne (znane również jako pośrednie gojenie złamań) jest najpowszechniejszą formą gojenia kości. Zwykle składa się tylko z kostnienia śródchrzęstnego . Czasami kostnienie śródbłonkowe występuje razem z kostnieniem śródchrzęstnym. Kostnienie śródbłonkowe, w którym pośredniczy okostnej kości, zachodzi wraz z tworzeniem się kalusa . W przypadku kostnienia śródchrzęstnego odkładanie się kości następuje dopiero po zmineralizowaniu chrząstki. Ten proces gojenia zachodzi, gdy złamanie jest leczone zachowawczo za pomocą gipsu ortopedycznego lub unieruchomienia, stabilizacji zewnętrznej lub wewnętrznej .

Reakcja

Po złamaniu kości komórki krwi gromadzą się w sąsiedztwie miejsca urazu. Wkrótce po złamaniu naczynia krwionośne zwężają się, zatrzymując dalsze krwawienie. W ciągu kilku godzin pozanaczyniowe komórki krwi tworzą skrzep zwany krwiakiem , który działa jak szablon do tworzenia kalusa. Komórki te, w tym makrofagi , uwalniają mediatory stanu zapalnego, takie jak cytokiny ( czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFα), rodzina interleukin-1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), 11 (IL-11) i 18 (IL-1) -18)) i zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych. Zapalenie osiąga szczyt po 24 godzinach i kończy się po siedmiu dniach. Poprzez receptor czynnika martwicy nowotworów 1 (TNFR1) i receptor czynnika martwicy nowotworów 2 , TNFα pośredniczy w różnicowaniu mezenchymalnych komórek macierzystych (pochodzących ze szpiku kostnego ) do osteoblastów i chondrocytów . Czynnik pochodzenia 1 z komórek zrębu (SDF-1) i CXCR4 pośredniczą w rekrutacji mezenchymalnych komórek macierzystych. IL-1 i IL-6 są najważniejszymi cytokinami dla gojenia kości. IL-1 sprzyja tworzeniu kalusa i naczyń krwionośnych. IL-6 promuje różnicowanie osteoblastów i osteoklastów . Wszystkie komórki w skrzepie krwi ulegają degeneracji i obumierają. W obrębie tego obszaru fibroblasty . W ciągu 7–14 dni tworzą luźne skupiska komórek, przeplatane małymi naczyniami krwionośnymi, zwane tkanką ziarninową . Osteoklasty wkraczają, aby ponownie wchłonąć martwe końce kości, a inne martwicze tkanki są usuwane.

Naprawa

Przezierność wokół 12-dniowego złamania kości łódeczkowatej , które początkowo było ledwo widoczne.

Siedem do dziewięciu dni po złamaniu komórki okostnej replikują się i przekształcają. Komórki okostnej proksymalnie (po bliższej stronie) szczeliny złamania rozwijają się w chondroblasty , które tworzą chrząstkę szklistą . Komórki okostnowe dystalnie do (na drugim końcu) szczeliny złamania rozwijają się w osteoblasty, które tworzą tkaną kość poprzez resorpcję kości zwapnionej chrząstki i rekrutację komórek kostnych i osteoklastów. Fibroblasty w tkance ziarninowej rozwijają się w chondroblasty, które również tworzą chrząstkę szklistą. Te dwie nowe tkanki powiększają się, dopóki nie połączą się ze sobą. Procesy te osiągają punkt kulminacyjny w nowej masie heterogenicznej tkanki znanej jako kalus złamania Szczyty tworzenia kalusa w 14 dniu złamania. Ostatecznie szczelina złamania zostaje zmostkowana

Kolejnym etapem jest zastąpienie chrząstki szklistej i tkanki kostnej kością blaszkowatą . Proces wymiany jest znany jako kostnienie śródchrzęstne w odniesieniu do chrząstki szklistej i zastępowanie kości w odniesieniu do tkanki tkanej. Zastąpienie tkanej kości następuje przed zastąpieniem chrząstki szklistej. Kość blaszkowata zaczyna się formować wkrótce po zmineralizowaniu matrycy kolagenowej obu tkanek Na tym etapie proces jest indukowany przez IL-1 i TNFα. Zmineralizowana macierz jest penetrowana przez mikronaczynia i liczne osteoblasty. Osteoblasty tworzą nową blaszkowatą kość na niedawno odsłoniętej powierzchni zmineralizowanej macierzy. Ta nowa kość blaszkowata ma postać kości beleczkowatej . Ostatecznie cała tkana kość i chrząstka pierwotnego kalusa złamania zostaje zastąpiona kością beleczkowatą, przywracając większość pierwotnej wytrzymałości kości

Przebudowa

Przebudowa rozpoczyna się już w trzy do czterech tygodni po złamaniu i może trwać od 3 do 5 lat. Proces polega na zastąpieniu kości beleczkowej kością zwartą . Kość beleczkowa jest najpierw resorbowana przez osteoklasty, tworząc płytkie zagłębienie resorpcyjne zwane „luką Howshipa”. Następnie osteoblasty odkładają zbitą kość w jamie resorpcyjnej. Ostatecznie kalus złamania jest przebudowywany do nowego kształtu, który ściśle odwzorowuje pierwotny kształt i wytrzymałość kości. Proces ten można osiągnąć poprzez utworzenie biegunowości elektrycznej podczas częściowego ciężaru kości długiej; , gdzie elektrododatnia wypukła powierzchnia i elektroujemna wklęsła powierzchnia aktywują odpowiednio osteoklasty i osteoblasty. Proces ten można usprawnić za pomocą niektórych syntetycznych biomateriałów do wstrzykiwań, takich jak Cerament , które mają właściwości osteokonduktywne i wspomagają gojenie się kości

Przeszkody

Kość udowa (górna) zagojona, gdy była niewłaściwie wyrównana

1. Słabe ukrwienie, które prowadzi do śmierci osteocytów. Śmierć komórek kostnych zależy również od stopnia złamania i przerwania układu hawerskiego.
2. Stan tkanek miękkich. Tkanka miękka między końcami kości ogranicza gojenie.
3. Żywienie i farmakoterapia. Słaby ogólny stan zdrowia zmniejsza szybkość leczenia. Leki osłabiające odpowiedź zapalną również utrudniają gojenie.
4. Infekcja. Odwraca reakcję zapalną od gojenia w kierunku zwalczania infekcji.
5. Wiek. Młoda kość łączy się szybciej niż dorosła kość.
6. Istniejący wcześniej nowotwór kości.
7. Czynniki mechaniczne, takie jak brak wyrównania kości oraz zbyt duży lub zbyt mały ruch. Nadmierna ruchliwość może zakłócić kalus pomostowy, zakłócając zrost; ale widzi się, że niewielki ruch biomechaniczny poprawia tworzenie kalusa.

Komplikacje

Powikłania gojenia się złamań obejmują:

1. Infekcja: jest to najczęstsze powikłanie złamań i występuje głównie w złamaniach otwartych. Zakażenie rany pourazowej jest najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia kości i szpiku u pacjentów. Zapalenie kości i szpiku może również wystąpić po chirurgicznym zespoleniu złamania.
2. Brak zrostu : brak postępu gojenia w ciągu sześciu miesięcy od wystąpienia złamania. Kawałki złamania pozostają rozdzielone i mogą być spowodowane infekcją i/lub brakiem dopływu krwi (niedokrwienie) do kości. Istnieją dwa rodzaje braku zrostu, zanikowe i przerostowe. Przerost obejmuje tworzenie się nadmiaru kalusa prowadzącego do sklerotycznych końców kości, powodujących radiologiczny wygląd „stopy słonia” z powodu nadmiernej ruchomości końców złamania, ale odpowiedniego ukrwienia. Zanikowy brak zrostu powoduje ponowne wchłonięcie i zaokrąglenie zakończeń kostnych z powodu niedostatecznego ukrwienia i nadmiernej ruchomości zakończeń kostnych.
3. Nieprawidłowy zrost : następuje gojenie, ale wygojona kość ma „zniekształcenie kątowe, translację lub ustawienie obrotowe, które wymaga korekty chirurgicznej”. Jest to najbardziej powszechne w kościach długich, takich jak kość udowa.
4. Opóźniony zrost: czas gojenia różni się w zależności od lokalizacji złamania i wieku pacjenta. Opóźniony zrost charakteryzuje się „utrzymywaniem się linii złamania i niedoborem lub brakiem tworzenia się kalusa” na zdjęciu rentgenowskim. Leczenie nadal trwa, ale w znacznie wolniejszym tempie niż normalnie.

Galeria

• 

  Włókna kolagenowe tkanej kości

• 

  Osteoklast z wieloma jądrami w swojej „spienionej” cytoplazmie.

• 

  Mikrografia świetlna odwapnionej kości gąbczastej przedstawiająca osteoblasty tworzące nową tkankę kostną, zawierającą dwa osteocyty, w jamie resorpcyjnej.

Oś czasu radiologii u małych dzieci

W obrazowaniu medycznym wtórne gojenie się kości u małych dzieci z czasem wykazuje następujące cechy:

Cechy i kiedy się pojawiają (oraz odsetek osób posiadających tę cechę w tym okresie lub w tym momencie)

Rozdzielczość tkanek miękkich	7–10 dni (lub 2–21 dni)
Poszerzenie szczeliny	4–6 tygodni (56%)
Reakcja okostnowa	7 dni – 7 tygodni
Stwardnienie brzeżne	4–6 tygodni (85%)
Pierwszy kalus	4–7 tygodni (100%)
Radiodensity kalusa > kory	13 tygodni (90%)
Kalus pomostowy	2,6 – 13 tygodni
Wbudowanie okostnej	14 tygodni
Przebudowa	9 tygodni (50%)

przypisy

• Brighton, Carl T. i Robert M. Hunt (1986), „Histochemiczna lokalizacja wapnia w kalusie złamania z piroantymonianem potasu: możliwa rola mitochondrialnego wapnia chondrocytów w zwapnieniu kalusa”, Journal of Bone and Joint Surgery, 68- A ( 5 ) : 703-715
• Brighton, Carl T. i Robert M. Hunt (1991), "Wczesne zmiany histologiczne i ultrastrukturalne w kalusie złamania rdzenia", Journal of Bone and Joint Surgery , 73-A (6) : 832-847
• Brighton, Carl T. i Robert M. Hunt (1997), "Wczesne zmiany histologiczne i ultrastrukturalne w mikronaczyniach kalusa okostnowego", Journal of Orthopaedic Trauma , 11 (4) : 244-253
• Ham, Arthur W. and William R. Harris (1972), „Repair and transplantation of bone”, The biochemistry and physiology of bone , New York: Academic Press, s. 337-399