Białko kodowane przez ten gen jest składnikiem konserwatywnego ewolucyjnie kompleksu punktów kontrolnych aktywowanych przez genotoksyny, który bierze udział w zatrzymaniu cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenie DNA. Białko to tworzy heterotrimeryczny kompleks z białkami punktu kontrolnego RAD9 i RAD1. W odpowiedzi na uszkodzenie DNA kompleks trimeryczny oddziałuje z innym kompleksem białkowym składającym się z białka punktu kontrolnego RAD17 i czterech małych podjednostek czynnika replikacji C (RFC), który ładuje połączony kompleks na chromatynę. Wykazano, że wiązanie chromatyny wywołane uszkodzeniem DNA zależy od aktywacji kinazy punktu kontrolnego ATM i uważa się, że jest to wczesne zdarzenie sygnalizacyjne w punkcie kontrolnym.
Dominguez O, Ashhab Y, Sabater L, Belloso E, Caro P, Pujol-Borrell R (grudzień 1998). „Klonowanie genów zawierających ARE przez wyświetlanie kierowane motywem AU”. Genomika . 54 (2): 278–86. doi : 10.1006/geno.1998.5548 . PMID 9828130 .
Hang H, Lieberman HB (kwiecień 2000). „Fizyczne interakcje między ludzkimi białkami kontrolnymi punktu kontrolnego HUS1p, RAD1p i RAD9p oraz implikacje dla regulacji progresji cyklu komórkowego”. Genomika . 65 (1): 24–33. doi : 10.1006/geno.2000.6142 . PMID 10777662 .
Kinzel B, Hall J, Natt F, Weiler J, Cohen D (marzec 2002). „Regulacja w dół Hus1 przez antysensowne oligonukleotydy zwiększa wrażliwość ludzkich komórek raka płuc na cisplatynę”. Rak . 94 (6): 1808–14. doi : 10.1002/cncr.10383 . PMID 11920544 . S2CID 21518094 .
Hang H, Zhang Y, Dunbrack RL, Wang C, Lieberman HB (kwiecień 2002). „Identyfikacja i charakterystyka paralogu genu punktu kontrolnego ludzkiego cyklu komórkowego HUS1”. Genomika . 79 (4): 487–92. doi : 10.1006/geno.2002.6737 . PMID 11944979 .
Hopkins KM, Wang X, Berlin A, Hang H, Thaker HM, Lieberman HB (wrzesień 2003). „Ekspresja ssaczych paralogów genów kontrolnych punktu kontrolnego HRAD9 i Mrad9 w normalnej i nowotworowej tkance jądra”. Badania nad rakiem . 63 (17): 5291–8. PMID 14500360 .