Hipoteza modulacji odpowiedzi

Hipoteza modulacji odpowiedzi jest teorią etiologiczną , która dowodzi, że psychopatia jest zaburzeniem uwagi i nie jest spowodowana wrodzonym brakiem empatii lub strachu. Zakłada, że ​​kiedy psychopaci skupiają się na określonym celu, nie są w stanie przenieść swojej uwagi na sygnały lub wskazówki peryferyjne, jeśli nie są one powiązane z celem głównym. Zwykle sygnały zewnętrzne powstrzymują ludzi od zachowań aspołecznych (takich jak lęk odstraszający kogoś od zagrożeń środowiskowych lub empatia odstraszająca kogoś od krzywdzenia innych), ale psychopaci nie skupiają się na tych sygnałach, jeśli nie odnoszą się one do ich głównego celu.

Modulacja reakcji dowodzi, że uwaga skupiona na celach moduluje to, czy psychopaci mają normalny, czy nienormalny poziom strachu i empatii. W badaniach, w których psychopatów proszono o skupienie się na tych sygnałach, wykazano normalny poziom strachu i empatii.

Historia i ewolucja

Teoria została po raz pierwszy zaproponowana przez Gorensteina i Newmana (1980) i od tego czasu przeszła zmiany. Początkowo zaproponowano ją jako teorię nadwrażliwości na nagrodę w odpowiedzi na teorię niskiego strachu zaproponowaną przez Davida T. Lykkena . Gorenstein i Newman odkryli, że zwierzęta ze zmianami w przegrodzie i hipokampie mogą zachowywać się w sposób analogiczny do ludzkich psychopatów: zwierzęta ze zmianami nie reagują na warunkowanie karą, gdy oferowana jest nagroda, ale są posłuszne karom, gdy nie ma nagrody. Podobnie psychopaci mają problemy z odstraszaniem w obecności nagrody.

Od tego czasu teoria uległa zmianie i można ją bardziej uogólnić na zachowania osobiste, odchodząc od wrażliwości na nagrody na rzecz zaburzenia wąskiego gardła uwagi polegającego na nadmiernym skupianiu się na wczesnych informacjach.

Dowody empiryczne

Autorzy metaanaliz Hipoteza modulacji odpowiedzi Inne teorie
Rozmiar efektu Istotne statystycznie? Rozmiar efektu Istotne statystycznie?
Smith i Lilienfeld (2015) r = 0,20 Tak (p < 0,001) Żadne inne teorie nie zostały przetestowane. Żadne inne teorie nie zostały przetestowane.
Hoppenbrouwersa i in. (2016) r = 0,21 Tak (p < 0,05)
Hipoteza niskiego strachu: r = 0,097

Hipoteza niskiego strachu: Nie (istotność nie została zgłoszona)

W metaanalizach zbadano badania modulacji odpowiedzi pod kątem ważności empirycznej. Jedna z takich analiz przeprowadzona przez Smitha i Lilienfelda (2015) oceniła 94 próbki eksperymentalne obejmujące łącznie 7340 uczestników i odkryła, że ​​związek między zaburzeniami uwagi a psychopatią ma statystycznie istotną siłę efektu wynoszącą 0,20. Autorzy uznali to za „efekt mały lub średni”. Efekt pozostał w dużej mierze niezmieniony po uwzględnieniu takich czynników, jak stronniczość osób oceniających (oceniający oceniali stopień psychopatii danej osoby), wielkość próby lub stronniczość teoretyczna autorów. Odkryli jednak, że może istnieć stronniczość publikacji na korzyść teorii.

W innej metaanalizie przeprowadzonej przez Hoppenbrouwersa, Bultena i Brazil (2016) konstrukt strachu podzielono na komponent składający się z automatycznego przetwarzania zagrożenia (który uznali za zgodny z modulacją reakcji) i drugi komponent przechwytujący świadome doświadczenie strachu (oparty na samoopisie). ocena i rozpoznawanie strachu). Wykorzystali te nowe ramy do empirycznego sprawdzenia, czy psychopatia jest powiązana ze zmniejszonym doświadczaniem strachu („nieustraszonością”), jak zakładano przez ostatnie dziesięciolecia. Odkryli, że przetwarzanie zagrożeń miało znaczący efekt wynoszący 0,21, podczas gdy wielkość efektu dla nieustraszoności wynosiła tylko 0,097 i była nieistotna. Wielkość efektu w przypadku upośledzenia przetwarzania zagrożenia w psychopatii była podobna do tej w przypadku upośledzenia uwagi, a Hoppenbrouwers i współpracownicy zasugerowali, że „zaburzona modulacja uwagi lub upośledzenie przetwarzania zagrożenia w psychopatii wydają się przewyższać inne ramy postulujące, że brak doświadczenia strachu jest kluczowy dla psychopatii .”

Zobacz też

Notatki

Głoska bezdźwięczna