Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
Identyfikatory IRS4
, IRS-4, PY160, substrat receptora insuliny 4,
identyfikatory zewnętrzne CHNG9
Wikidane
Substrat receptora insuliny 4 jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen IRS4 .
IRS4 koduje substrat receptora insuliny 4, białko cytoplazmatyczne, które zawiera wiele potencjalnych miejsc fosforylacji tyrozyny i seryny/treoniny. Wykazano, że fosforylowane tyrozyną białko IRS4 wiąże się z cytoplazmatycznymi cząsteczkami sygnałowymi, które zawierają domeny SH2. Białko IRS4 jest fosforylowane przez kinazę tyrozynową receptora insuliny po stymulacji receptora.
Interakcje
Wykazano, że IRS4 oddziałuje z CRK i NISCH .
Dalsza lektura
Biały MF (1999). „System sygnalizacji IRS: sieć białek dokujących, które pośredniczą w działaniu insuliny”. Mol. Komórka. Biochem . 182 (1–2): 3–11. doi : 10.1023/A:1006806722619 . PMID 9609109 . S2CID 32623861 .
Koval AP, Karas M, Zick Y, LeRoith D (1998). „Wzajemne oddziaływanie białek protoonkogenu CrkL i CrkII w transdukcji sygnału za pośrednictwem receptora insulinopodobnego czynnika wzrostu I” . J. Biol. chemia . 273 (24): 14780-7. doi : 10.1074/jbc.273.24.14780 PMID 9614078 .
Uchida T, Myers MG, Biały MF (2000). „IRS-4 pośredniczy w sygnalizacji kinazy białkowej B podczas stymulacji insuliną bez promowania antyapoptozy” . Mol. Komórka. Biol . 20 (1): 126–38. doi : 10.1128/MCB.20.1.126-138.2000 . PMC85068 . _ PMID 10594015 .
Karas M, Koval AP, Zick Y, LeRoith D (2001). „Insulinopodobny czynnik wzrostu indukowany przez receptor I interakcji substratu receptora insuliny-4 i Crk-II” . Endokrynologia . 142 (5): 1835–40. doi : 10.1210/en.142.5.1835 PMID 11316748 .
Sano H, Liu SC, Lane WS i in. (2002). „Substrat receptora insuliny 4 wiąże się z białkiem IRAS” . J. Biol. chemia . 277 (22): 19439–47. doi : 10.1074/jbc.M111838200 PMID 11912194 .
Krebs DL, Uren RT, Metcalf D i in. (2002). „SOCS-6 wiąże się z substratem receptora insuliny 4, a myszy pozbawione genu SOCS-6 wykazują łagodne opóźnienie wzrostu” . Mol. Komórka. Biol . 22 (13): 4567–78. doi : 10.1128/MCB.22.13.4567-4578.2002 . PMC 133908 PMID 12052866 .
Schreyer S, Ledwig D, Rakatzi I i in. (2003). „Substrat receptora insuliny-4 ulega ekspresji w tkance mięśniowej bez działania jako substrat dla receptora insuliny” . Endokrynologia . 144 (4): 1211-8. doi : 10.1210/en.2002-220723 PMID 12639902 .
Escribano O, Fernández-Moreno MD, Zueco JA, et al. (2003). „Sygnalizowanie substratu-4 receptora insuliny w spoczynkowych hepatocytach szczura iw regenerującej się wątrobie szczura” . Hepatologia . 37 (6): 1461–9. doi : 10.1053/jhep.2003.50245 PMID 12774026 . S2CID 20484894 .
Yen HW, Jakimiuk AJ, Munir I, Magoffin DA (2005). „Selektywne zmiany w substratach receptora insuliny-1, -2 i -4 w osłonce, ale nie w komórkach warstwy ziarnistej z policystycznych jajników” . Mol. Szum. Reprodukcja _ 10 (7): 473–9. doi : 10.1093/molehr/gah066 PMID 15155816 .
Hinsby AM, Olsen JV, Mann M (2004). „Fotoproteomika tyrozyny sygnalizacji czynnika wzrostu fibroblastów: rola substratu receptora insuliny-4” . J. Biol. chemia . 279 (45): 46438–47. doi : 10.1074/jbc.M404537200 PMID 15316024 .
Jin J, Smith FD, Stark C i in. (2004). „Analiza proteomiczna, funkcjonalna i domenowa białek wiążących in vivo 14-3-3 zaangażowanych w regulację cytoszkieletu i organizację komórkową” . bież. Biol . 14 (16): 1436–50. doi : 10.1016/j.cub.2004.07.051 PMID 15324660 . S2CID 2371325 .
Mihindukulasuriya KA, Zhou G, Qin J, Tan TH (2004). „Fosfataza białkowa 4 oddziałuje z substratem receptora insuliny 4 i obniża go po stymulacji czynnikiem martwicy nowotworu-alfa” . J. Biol. chemia . 279 (45): 46588–94. doi : 10.1074/jbc.M408067200 PMID 15331607 .
Qiu H, Zappacosta F, Su W i in. (2005). „Interakcja między kinazą Brk a substratem receptora insuliny-4” . Onkogen . 24 (36): 5656–64. doi : 10.1038/sj.onc.1208721 PMID 15870689 .
Cuevas EP, Escribano O, Chiloeches A i in. (2007). „Rola substratu receptora insuliny-4 w proliferacji HEPG2 stymulowanej przez IGF-I”. J. Hepatol . 46 (6): 1089–98. doi : 10.1016/j.jhep.2007.01.031 . PMID 17408801 .
