Kinaza indukowana przez Botrytis 1
Kinaza 1 indukowana przez Botrytis ( BIK1 ) jest enzymem zakotwiczonym w błonie roślin. Jest to kinaza zapewniająca odporność na patogeny nekrotroficzne i biotroficzne. Jak sama nazwa wskazuje, BIK1 jest aktywny dopiero po indukowaniu przez Botrytis . Gdy Botrytis cinerea , gen BIK1 ulega transkrypcji, tak że obecna jest kinaza, która chroni komórkę. BIK1 działa w celu regulacji ilości kwasu salicylowego (SA) obecnego w komórce. Gdy obecny jest Botrytis cinerea lub Alternaria brassicicola lub jakikolwiek inny patogen nekrotroficzny, BIK1 podlega transkrypcji w celu regulacji mechanizmów odpowiedzi patogenu. Gdy obecny jest BIK1, poziomy SA spadają, umożliwiając reakcję nektrotroficzną. Gdy patogeny nekrotroficzne nie są obecne, BIK1 nie podlega transkrypcji, a poziomy SA wzrastają, ograniczając szlak oporności nekrotroficznej. Tylko patogenna odpowiedź obronna inicjowana przez BIK1 zależy od SA . Niepatogenne funkcje komórkowe występują niezależnie. Jeśli chodzi o niepatogenne funkcje komórkowe, BIK1 jest opisywany jako krytyczny składnik ET i wyzwalanej przez PAMP odporności na patogeny.
Funkcje BIK1
W przypadku procesów komórkowych, które nie są bezpośrednio związane z odpornością na patogeny lub obroną, BIK1 nie wykorzystuje tradycyjnych hormonów pośredniczących w obronie, takich jak SA , JA lub ACC , ale zamiast tego wykorzystuje herbicyd, znany jako parakwat , który wytwarza ROI . Uważa się, że SA , JA i ACC nie mają wpływu na indukcję BIK1, ponieważ prawdopodobnie znajdują się poniżej genu BIK1 lub możliwe jest, że BIK1 działa całkowicie niezależnie. Uważa się jednak, że BIK1 odgrywa istotną rolę w ET . Opierając się na funkcji sygnalizacyjnej BIK1 w ET , uważa się, że kinaza1 indukowana przez Botrytis gromadzi sygnały odpowiedzi, które otrzymuje od regulatorów w górę, a następnie integruje je z własnym mechanizmem oporności.
BIK1 jest kinazą cytoplazmatyczną podobną do receptora (RLCK), która wiąże się z receptorem na powierzchni komórki, FLS2 , i kinazą współreceptorową, BAK1 , aby przekazywać sygnały po wykryciu PAMP . Aby aktywować BIK1, musi nastąpić fosforylacja specyficzna dla miejsca.
Wpływ fosforylacji na funkcję BIK1
Ponieważ BIK1 jest możliwym regulatorem kompleksu FLS2 - BAK1 , spekuluje się, że in vitro BAK1 fosforyluje BIK1, który następnie fosforyluje zarówno FLS2 , jak i BAK1 . Jednak in vivo BIK1 nie ulega fosforylacji aż do około 5-10 minut po dodaniu FS2 , a szczyt fosforylacji występuje tuż po fosforylacji kompleksu FS2 - BAK1 . Spekuluje się, że aktywacja BIK1 może być wzmocniona przez transfosforylację przez BAK1, a nie przez FLS2 , ponieważ FLS2 bardziej prawdopodobnie służy jako białko rusztowania do układania kompleksu BAK1 - FLS2 . Ta hipoteza będzie wymagała dalszych testów in vivo . Badania wykazały, że BIK1 i BAK1 są partnerami sygnalizacyjnymi dla receptora flageliny FLS2 i że te trzy razem inicjują reakcję obronną. Jednak BIK1 i BAK1 fosforylują różne reszty receptora FLS2 z wyjątkiem kilku wybranych. Sugeruje to, że zarówno BAK1, jak i BIK1 odgrywają wyjątkową rolę w odpowiedzi obronnej poprzez serię reakcji fosforylacji między sobą i receptorem flageliny FLS2 .
Wpływ BIK1 na wzrost i rozwój roślin
Systemy korzeni w roślinach z ekspresjonowanym genem BIK1 i roślinach z mutantem powodującym utratę funkcji pokazują, że bez eksprymowanego genu BIK1 korzenie rosną bardziej poprzecznie, w większej liczbie i z krótszymi korzeniami pierwotnymi. Z funkcjonalnym genem BIK1 korzenie rosły w głąb gleby i miały mniej włośników . Dodatkowo, bez funkcjonalnego genu BIK1, liście wykazywały ząbkowane krawędzie i znaczne zmarszczki, podczas gdy liście z funkcjonalnym genem BIK1 wykazywały mocniejsze, gładsze liście. Kwitnące rośliny pozbawione funkcjonalnego genu BIK1 kwitną średnio sześć dni przed roślinami z funkcjonalnym genem BIK1 i wykazują słabszą siłę łodyg, zmniejszoną płodność i mniejsze łuszczyny . Białko BIK1 przyczynia się do ogólnie silniejszych łodyg, szerszych liści i zdrowego harmonogramu kwitnienia. Rośliny pozbawione białka BIK1 lub posiadające białko BIK1, którego funkcje są hamowane, mogą wykazywać krótszy okres kwitnienia i ogólnie mniejszy wzrost rośliny. Sugeruje to, że BIK1 odgrywa znaczącą rolę w zdolności rośliny do prawidłowego wzrostu, a także w jej zdolności do utrzymania odpowiedniej sztywności i wytrzymałości łodygi, które przyczyniają się do ogólnego stanu zdrowia roślin.
Badania
Obecne badania dotyczące kinazy1 indukowanej przez Botrytis mają na celu określenie, w jaki sposób BIK1 oddziałuje z białkami szlaku MAPK, a także z kinazą OXI1. Prowadzone są również badania mające na celu określenie związku między BIK1 a fosforylującymi homologami kinaz PEPR1 i PEPR2 . Chociaż uważa się, że PEPR1 i PEPR2 działają jako enzymy wobec BIK1 i fosforylują kinazę, wciąż prowadzone są badania mające na celu zbadanie skutków interakcji na szerszą skalę. Wcześniej opublikowane badania sugerują, że PEPR1 i PEPR2 współpracują ze szlakiem sygnałowym ET i kinazą1 indukowaną przez Botrytis w celu wzmocnienia mechanizmu obronnego w odpowiedzi immunologicznej. Ponadto przyszłe badania mogą zbadać mechanizm, który pozwala BIK1 i BAK1 współpracować z receptorem FLS2 w celu zainicjowania odpowiedzi obronnej. Chociaż wiadomo, że te trzy elementy działają razem i każde z nich jest wymagane, aby proces przebiegał wydajnie, dokładny związek między tymi trzema pozostaje nieznany, a specyficzne reszty wiążące dla każdego składnika nie zostały jeszcze określone in vivo .