Kompleks brzuszno-podstawny

Ventrobasal Complex
Szczegóły
Identyfikatory
łacina	jądra ventrobasales
TA98	A14.1.08.640
TA2	5691
FMA	77794
Terminologia anatomiczna

Kompleks brzuszno-podstawny ( VB ) jest jądrem przekaźnikowym wzgórza dla bodźców nocyceptywnych odbieranych z nerwów nocyceptywnych . VB składa się z jądra brzusznego tylno-przyśrodkowego (VPM) i jądra brzusznego tylno-bocznego (VPL). U niektórych gatunków jądro brzuszne tylno-boczne, pars caudalis, jest również częścią VB. VB otrzymuje dane wejściowe z przewodu rdzeniowo-wzgórzowego , lemniscus przyśrodkowego i przewodu korowo-wzgórzowego. Głównym wyjściem VB jest pierwszorzędowa kora somatosensoryczna .

VB służy jako główny przekaźnik dla bodźców nocyceptywnych i modulacji tych bodźców do pierwotnej kory somatosensorycznej. Modulacja zachodzi poprzez różne typy receptorów obecnych w VB.

Wejścia VB

Komórki układu spinothalamic (STT), które wystają z blaszek I i V w obszarze lędźwiowo -krzyżowym rdzenia kręgowego, wystają do VPL w VB. Komórki STT zlokalizowane w okolicy szyjnej rdzenia kręgowego są najgęstsze i wystają od szyjki rogu grzbietowego do VPL VB. Większość występów do VB jest przeciwstronna, podczas gdy tylko kilka występów do VB jest ipsilateralnych.

Pobudzającymi wejściami do VB są przyśrodkowe synapsy glutaminergiczne lemniscal (ML) i korowo-wzgórzowe (CT). ML jest czuciowym wejściem aferentnym, a CT pochodzi z warstwy VI pierwotnej kory czuciowej.

VB otrzymuje również dane wejściowe z obszarów pnia mózgu, które uwalniają acetylocholinę (ACh), która może modulować aktywność w VB.

Wyjścia VB

VB ma wyjścia do pierwotnej kory somatosensorycznej.

Neurony VB

Istnieją dwa rodzaje neuronów nocyceptywnych, które dostarczają dane wejściowe do VB: neurony nocyceptywne (NS) i neurony o szerokim zakresie dynamicznym (WDR).

Neurony NS reagują specyficznie na szkodliwy bodziec mechaniczny, podczas gdy neurony WDR reagują na stopniowany bodziec mechaniczny. Neurony NS i WDR w VB są zorganizowane somatotopowo. Neurony NS są zlokalizowane bardziej doogonowo w VB, podczas gdy neurony WDR są zlokalizowane bardziej dziobowo. Wszystkie wejścia do VB są przeciwległe i mają dwa różne pola receptywne w VB. Pole receptywne VPM otrzymuje sygnał wejściowy z przeciwległego nerwu trójdzielnego, a pole receptywne VPL otrzymuje sygnał wejściowy z przeciwległego nerwu rdzeniowego. Każdy ma neurony NS i WDR, ale kończy się odpowiednio ogonowo lub dziobowo.

Modulacja VB

Nikotynowe receptory ACh

Nikotynowy receptor acetylocholiny (nAChR) jest obecny w VB. Każdy nAChR może składać się z różnych podjednostek, które mogą powodować reakcję receptora na różne bodźce. W VB nAChR mogą zawierać podjednostki α4, α5, α7 i β2. nAChR, które składają się z (α4β2) ₂ α5, są interesujące, ponieważ zmniejszają uwalnianie neuroprzekaźników dla synaps korowo-wzgórzowych (CT). Kiedy nAChR są aktywowane, następuje spadek transmisji synaptycznej glutaminianu z neuronów CT. Kiedy transmisja synaptyczna CT jest zmniejszona przez aktywację nAChR, wówczas aktywowane nAChR w VB mogą selektywnie wzmacniać informacje do kory somatosensorycznej przez przyśrodkową drogę lemniskalską.

Receptory opioidowe Mu

Receptor opioidowy μ (MOR) to receptor hamujący, który może powodować zmniejszenie bólu, jeśli jest aktywowany i ulega ekspresji w VB, zwłaszcza w VPL. Kiedy MOR są aktywowane, na przykład przez agonistę, takiego jak DAMGO , zachowania związane z bólem są zmniejszane na pewien czas. Po 45 minutach szczury, którym podano DAMGO, wykazują oznaki nasilenia zachowań bólowych, co sugeruje, że opiaty aktywują układ pronocyceptywny, co może prowadzić do zwiększonej wrażliwości na ból po podaniu tylko jednej dawki opiatów. Zmniejszenie zachowań związanych z bólem można przypisać aktywacji MOR w VB, która aktywuje obwód hamujący ból poprzez zmniejszenie ilości lub jakości informacji przekazywanych do kory somatosensorycznej. Istnieje jednak złożony mechanizm między MOR a innymi receptorami w VB, który może prowadzić do zmniejszenia zachowań związanych z bólem, dlatego potrzebne są dalsze badania, aby dokładnie zrozumieć, jak działa ten mechanizm.

Receptory GABA _B

Receptory GABA _B znajdują się w VB. Jeśli receptor znajduje się presynaptycznie po aktywacji, powoduje zahamowanie uwalniania neuroprzekaźnika. Jeśli receptor jest zlokalizowany postsynaptycznie, to po aktywacji wywołuje hamujący potencjał postsynaptyczny . Kiedy receptory GABA _B są odpowiednio aktywowane lub blokowane przez baklofen (agonista) lub CGP35348 (antagonista), następuje zmniejszenie zachowań związanych z bólem w sposób zależny od dawki. Oznacza to, że po podaniu większej dawki występuje mniej zachowań związanych z bólem. Nie wiadomo, czy ten mechanizm zachodzi presynaptycznie, czy postsynaptycznie. Potrzebne są dalsze badania, aby rozróżnić, gdzie pośredniczy hamowanie.