MAP4K5

Identyfikatory
MAP4K5
	, GCKR, KHS, KHS1, MAPKKKK5, kinaza białkowa aktywowana mitogenem kinaza kinaza kinaza 5
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.
Koniec
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
	; ;
Ontologia genów
Funkcja molekularna
Komponent komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Kinaza białkowa aktywowana mitogenem kinaza kinaza 5 jest enzymem , który u ludzi jest kodowany przez gen MAP4K5 .

Gen ten koduje członka rodziny kinaz białkowych serynowo/treoninowych, który jest bardzo podobny do drożdżowej kinazy SPS1/STE20. Drożdżowe SPS1/STE20 działają w pobliżu początku kaskad sygnałowych kinazy MAP, które są niezbędne dla drożdżowej odpowiedzi feromonowej. Wykazano, że ta kinaza aktywuje kinazę Jun w komórkach ssaków, co sugeruje rolę w odpowiedzi na stres. Dla tego genu opisano dwa alternatywne splicingowe warianty transkryptu kodujące to samo białko.

Interakcje

Wykazano, że MAP4K5 oddziałuje z CRKL i TRAF2 .

Dalsza lektura

Oehrl W, Kardinal C, Ruf S i in. (1998). „Kinazy białkowe związane z kinazą centrum rozrodczego (GCK) HPK1 i KHS są kandydatami na wysoce selektywne przetworniki sygnału białek adaptorowych z rodziny Crk” . Onkogen . 17 (15): 1893–901. doi : 10.1038/sj.onc.1202108 . PMID 9788432 .
Shi CS, Tuscano JM, Witte ON, Kehrl JH (1999). „GCKR łączy onkogen Bcr-Abl i Ras ze szlakiem kinazy białkowej aktywowanej stresem”. Krew . 93 (4): 1338–45. doi : 10.1182/krew.V93.4.1338 . PMID 9949177 .
Shi CS, Leonardi A, Kyriakis J i in. (1999). „Aktywacja za pośrednictwem TNF szlaku kinazy białkowej aktywowanej stresem: czynnik 2 związany z receptorem TNF rekrutuje i aktywuje powiązaną z kinazą centrum rozrodczego” . J. Immunol . 163 (6): 3279–85. PMID 10477597 .
Chin AI, Shu J, Shan Shi C i in. (2000). „ZBIORNIK wzmaga aktywację kinazy białkowej aktywowanej stresem przez receptor kinazy c-Jun N-końcowej / aktywowaną stresem aktywację kinazy białkowej przez szlak zarodkowy centrum kinazy” . Mol. Komórka. Biol . 19 (10): 6665–72. doi : 10.1128/mcb.19.10.6665 . PMC84649 . _ PMID 10490605 .
Shi CS, Tuscano J, Kehrl JH (2000). „Białka adaptorowe CRK i CRKL łączą się z kinazą białkową serynowo-treoninową GCKR, promując aktywację GCKR i SAPK”. Krew . 95 (3): 776–82. doi : 10.1182/blood.V95.3.776.003k23_776_782 . PMID 10648385 . S2CID 22593342 .
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH i in. (2003). „Generowanie i wstępna analiza ponad 15 000 pełnej długości sekwencji cDNA człowieka i myszy” . proc. Natl. Acad. nauka USA . 99 (26): 16899–903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
Shi CS, Kehrl JH (2003). „Czynnik martwicy nowotworu (TNF) wywołany przez kinazę centrum rozrodczego związaną z kinazą (GCKR) i aktywowaną stresem kinazę białkową (SAPK) zależy od kompleksu E2 / E3 Ubc13-Uev1A / czynnika związanego z receptorem TNF 2 (TRAF2)” . J. Biol. chemia . 278 (17): 15429–34. doi : 10.1074/jbc.M211796200 . PMID 12591926 .
Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T i in. (2004). „Kompletne sekwencjonowanie i charakterystyka 21 243 pełnej długości ludzkich cDNA” . Nat. Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039 .
Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA i in. (2004). „Stan, jakość i ekspansja projektu cDNA pełnej długości NIH: kolekcja genów ssaków (MGC)” . Genom Res . 14 (10B): 2121–7. doi : 10.1101/gr.2596504 . PMC 528928 . PMID 15489334 .
Rual JF, Venkatesan K, Hao T i in. (2005). „W kierunku mapy w skali proteomu sieci interakcji białko-białko człowieka”. Natura . 437 (7062): 1173-8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . doi : 10.1038/natura04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
Gu Y, Luo T, Yang J i in. (2006). „Polimorfizm -822G/A w regionie promotorowym genu MAP4K5 wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem cukrzycy typu 2 u chińskiego Hansa z Szanghaju” . J. Hum. Genet . 51 (7): 605–10. doi : 10.1007/s10038-006-0402-9 . PMID 16699725 .
Wissing J, Jänsch L, Nimtz M i in. (2007). „Analiza proteomiczna kinaz białkowych za pomocą wstępnego frakcjonowania z selektywną klasą docelową i tandemowej spektrometrii mas” . Mol. Komórka. Proteomika . 6 (3): 537–47. doi : 10.1074/mcp.T600062-MCP200 . PMID 17192257 .