Transport pośredni

Transport pośredniczony odnosi się do transportu, w którym pośredniczy białko transportujące błonę . Substancje w ludzkim ciele mogą być hydrofobowe , elektrofilowe , zawierać ładunek dodatni lub ujemny lub mieć inną właściwość. W związku z tym czasami substancje te mogą nie być w stanie przejść przez błonę komórkową przy użyciu ruchu niezależnego od białka. Błona komórkowa jest osadzona w wielu białkach transportujących błonę, które umożliwiają takim cząsteczkom przemieszczanie się do iz komórki. Istnieją trzy typy pośredniczących transporterów: uniport , symport i antyportu . Rzeczy, które mogą być transportowane to składniki odżywcze, jony, glukoza itp., wszystko w zależności od potrzeb komórki. Jednym z przykładów białka transportowego, w którym pośredniczy uniport, jest GLUT1. GLUT1 jest białkiem transbłonowym, co oznacza, że ​​obejmuje całą szerokość błony komórkowej, łącząc region zewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy. Jest to system uniport, ponieważ specyficznie transportuje glukozę tylko w jednym kierunku, w dół jej gradientu stężenia przez błonę komórkową.

Innym przykładem białka transportowego, w którym pośredniczy uniporter, jest mikrosomalne białko przenoszące triglicerydy (MTTP), które jest odpowiedzialne za katalizowanie składania lipoprotein bogatych w triglicerydy, jak również pośredniczenie w ich uwalnianiu ze światła retikulum endoplazmatycznego . To, co wyróżnia to specyficzne białko przenoszące, to to, że wymaga ono białka PRAP1 do wiązania się z lipoproteiną w celu ułatwienia transportu wspomnianej lipoproteiny. MTTP rozpoznaje tylko kompleks PRAP1-lipoproteina i dopiero wtedy katalizuje reakcję transportu. W pewnym sensie białko PRAP1 działa jako sygnał dla MTTP. Znaczenie takich interakcji oznacza, że ​​transport pośredniczy nie tylko zależy od białek transbłonowych, ale może również wymagać obecności dodatkowych białek nietransbłonowych. Na przykład badania pokazują, że przy braku w pełni funkcjonalnego białka PRAP1, MTTP nie transportuje określonych lipoprotein przez błonę retikulum endoplazmatycznego.

Przykładem białka transportowego, w którym pośredniczy symporter, jest SGLT1, białko będące kotransporterem sodu/glukozy, które występuje głównie w przewodzie pokarmowym. Białko SGLT1 jest układem symporterowym, ponieważ przepuszcza zarówno glukozę, jak i sód w tym samym kierunku, od światła jelita do wnętrza komórek jelitowych.

Przykładem białka transportowego, w którym pośredniczy antyporter, jest antyporter sodowo-wapniowy, białko transportowe zaangażowane w utrzymywanie cytoplazmatycznego stężenia jonów wapnia w komórkach na niskim poziomie. To białko transportowe jest systemem antyporterowym, ponieważ przenosi trzy jony sodu przez błonę plazmatyczną w zamian za jon wapnia, który jest transportowany w przeciwnym kierunku.

Rodzaje pośredniczących transporterów
Uniporter (I) Symporter (II) Antyporter (III)
Umożliwia transport jednej substancji rozpuszczonej na raz Transportuje substancję rozpuszczoną i przeciwtransportowaną w tym samym czasie iw tym samym kierunku Transportuje substancję rozpuszczoną w jednym kierunku, podczas gdy przeciwtransportowana substancja rozpuszczona jest przemieszczana w przeciwnym kierunku do lub z komórki
Uniport, Symport, Antiport

Mechanizm transportu . Cząsteczka zwiąże się z białkiem transporterowym, zmieniając jego kształt. Zmiana kształtu lub dodanie innych substancji, takich jak ATP, spowoduje z kolei zmianę kształtu białka transportowego i uwolnienie cząsteczki na drugą stronę błony komórkowej.

Rodzaje transportu

Ułatwiona dyfuzja Transport aktywny
Nie wymaga źródła energii Wymaga ATP
Przenosi substancję z wysokiego do niskiego stężenia Może tworzyć gradienty stężeń i przenosi cząsteczki od niskich do wysokich stężeń
Wymagane białko transportowe Wymagane białko transportowe

Mutacje w białkach transportowych

Znaczenie białek transportowych, w których pośredniczy, jest wizualizowane obecnością mutacji , które powodują, że białka transportowe są niefunkcjonalne. Doskonałym tego przykładem są mutacje znalezione w Archchain 1 , który koduje białka transportowe COPI i COPII . Główną funkcją tych białek transportowych jest ułatwienie przejścia cząsteczek z retikulum endoplazmatycznego do aparatu Golgiego i odwrotnie. Zmutowany gen ARCN1 prowadzi do nieprawidłowego COPI, który nie transportuje kolagenu typu I i prowadzi do wydzielania kolagenu. W związku z faktem, że Kolagen typu I jest głównym składnikiem tkanki łącznej , takie mutacje są przyczyną wielu ciężkich schorzeń szkieletu, takich jak osteogenesis imperfecta i dysplazja czaszkowo-soczewkowo-szwowa . Różne odmiany tych zaburzeń charakteryzują się widoczną dysplazją fizyczną. Ten przykład podkreśla znaczenie białek transportowych, nie tylko jako środka do przechodzenia określonych cząsteczek przez błonę, ale także do prawidłowego rozwoju organizmu.

  1. ^ Lodish, Berk, Zipursky, HA, SL (2000). Biologia molekularna komórki . 4. edycja . Nowy Jork: WH Freeman. str. Ch. 15.
  2. ^ „Transport za pośrednictwem białek” . zawartość.openclass.com . Źródło 23.10.2018 .
  3. Bibliografia    _ i in. (2021). „PRAP1 to nowe białko wiążące lipidy, które promuje wchłanianie lipidów poprzez ułatwianie transportu lipidów za pośrednictwem MTTP” . Journal of Biological Chemistry . 296 : 100052. doi : 10.1074/jbc.RA120.015002 . PMC 7949078 . PMID 33168624 .
  4. ^ Referencje, Strona główna genetyki. „gen SLC5A1” . Strona główna genetyki . Źródło 2019-05-14 .
  5. Bibliografia    _ Condrescu, M.; Czernaja, G.; Gardner, JP (listopad 1994). „Antyport Na+/Ca2+ w sercu ssaków” . The Journal of Experimental Biology . 196 : 375–388. doi : 10.1242/jeb.196.1.375 . ISSN 0022-0949 . PMID 7823035 .
  6. ^    WOLFERSBERGER, MICHAŁ (1994). „Uniportery, symportery i antyportery” (PDF) . Journal of Experimental Biology . 196 : 5–6. doi : 10.1242/jeb.196.1.5 . PMID 7823043 . S2CID 46251483 . Zarchiwizowane od oryginału (PDF) w dniu 2018-11-29.
  7. ^   Grassl, Steven M. (2001-01-01). „Mechanizmy transportu za pośrednictwem przewoźnika: ułatwiona dyfuzja, współtransport i przeciwtransport” . Książka źródłowa fizjologii komórki : 249–259. doi : 10.1016/B978-012656976-6/50108-6 . ISBN 9780126569766 .
  8. Bibliografia _ Sarver, James P.; Jeffery G. (2009). Zasady i praktyka farmakologii . Prasa akademicka. s. 201–277. {{ cite book }} : CS1 maint: wiele nazwisk: lista autorów ( link )
  9. ^ Hille, Bertil (2001). Kanały jonowe błon pobudliwych . 23 Plumtree Road, Sunderland, MA, 01375: Sinauer Associates, Inc. 359. {{ cite book }} : CS1 maint: lokalizacja ( link )
  10. Bibliografia    _ i in. (4 sierpnia 2016). „Mutacje ARCN1 powodują rozpoznawalny zespół twarzoczaszki z powodu wad transportowych, w których pośredniczy COPI” . American Journal of Human Genetics . 99 (2): 451–459. doi : 10.1016/j.ajhg.2016.06.011 . PMC 4974084 . PMID 27476655 .

Linki zewnętrzne