Płyta nasadowa

W tym artykule użyto terminologii anatomicznej .

Płytka nasadowa
Radiogram dystalnej kości piszczelowej ( po lewej) i strzałkowej (po prawej) przedstawiający dwie płytki nasadowe
Mikrografia świetlna nieodwapnionej płytki nasadowej przedstawiająca strefę przerostową z typowymi chondrocytami , macierzą i trzema strefami: dojrzewania (u góry), zwyrodnienia (w środku) i tymczasowe zwapnienie (na dole).
Szczegóły
Identyfikatory
łacina	blaszka nasadowa
Siatka	D006132
TA98	A02.0.00.020
TA2	395
FMA	75427
Terminologia anatomiczna

Płytka nasadowa (lub płytka nasadowa , physis lub płytka wzrostowa ) to płytka chrząstki szklistej w przynasadzie na każdym końcu kości długiej . Jest to część kości długiej, w której następuje wzrost nowej kości; to znaczy cała kość jest żywa, z przebudową konserwacyjną w istniejącej tkance kostnej , ale płytka wzrostowa jest miejscem, w którym kość długa rośnie (zwiększa długość).

Płytka występuje tylko u dzieci i młodzieży; u dorosłych, którzy przestali rosnąć, blaszkę zastępuje linia nasadowa . To zastąpienie jest znane jako zamknięcie nasad lub fuzja płytek wzrostu . Całkowita fuzja może wystąpić już w wieku 12 lat w przypadku dziewcząt (najczęściej w wieku 14-15 lat w przypadku dziewcząt) i już w wieku 14 lat w przypadku chłopców (najczęściej w wieku 15-17 lat w przypadku chłopców).

Struktura

Rozwój

Kostnienie śródchrzęstne jest odpowiedzialne za początkowy rozwój kości z chrząstki w macicy i niemowlętach oraz podłużny wzrost kości długich w płytce nasadowej. Chondrocyty płytki są w ciągłym podziale przez mitozę . Te komórki potomne układają się w stos skierowany w stronę nasady , podczas gdy starsze komórki są wypychane w kierunku trzonu . Gdy starsze chondrocyty ulegają degeneracji, osteoblasty kostnieją pozostałości, tworząc nową kość. W okresie dojrzewania wzrost poziomu estrogenu, zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn, prowadzi do wzmożonej apoptozy chondrocytów płytki nasadowej. Wyczerpanie chondrocytów z powodu apoptozy prowadzi do mniejszego kostnienia , a wzrost spowalnia, a później zatrzymuje się, gdy cała chrząstka zostanie zastąpiona kością, pozostawiając jedynie cienką bliznę nasadową, która później znika.

Histologia

Płytka wzrostowa ma bardzo specyficzną morfologię, ponieważ ma następujący układ strefowy:

Strefa płytki nasadowej (od nasady do trzonu)	Opis
Strefa rezerwy	Spoczynkowe chondrocyty znajdują się na końcu nasady
Strefa proliferacji	Chondrocyty przechodzą szybką mitozę pod wpływem hormonu wzrostu
Strefa dojrzewania i przerostu	Chondrocyty zatrzymują mitozę i zaczynają hipertrofię poprzez gromadzenie glikogenu, lipidów i fosfatazy alkalicznej
Strefa zwapnień	Chondrocyty ulegają apoptozie . Macierz chrzęstna zaczyna się zwapniać.
Strefa kostnienia	Osteoklasty i osteoblasty od strony trzonu rozbijają zwapniałą chrząstkę i zastępują ją zmineralizowaną tkanką kostną.

Barwienie trichromem Massona Goldnera płytki nasadowej królika.

Znaczenie kliniczne

Defekty w rozwoju i ciągłym podziale płytek nasadowych mogą prowadzić do zaburzeń wzrostu zwanych łącznie osteochondrodysplazją . Najczęstszą wadą jest achondroplazja , w której występuje defekt w tworzeniu chrząstki. Achondroplazja jest najczęstszą przyczyną karłowatości lub niskiego wzrostu , objawia się również uogólnionymi deformacjami kości i stawów. Jednak różne inne rodzaje osteochondrodysplazji mogą powodować niski wzrost i uogólnione deformacje kości i stawów z powodu nieprawidłowej funkcji komórek chrząstki płytki wzrostowej. Dziedziczne wyrostki mnogie to choroba genetyczna spowodowana nieprawidłowościami wzrostu blaszek nasadowych kości długich kończyn górnych i dolnych. Zwykle skutkuje to deformacjami kończyn i pewnym ograniczeniem funkcjonalnym.

Złamania Saltera-Harrisa to złamania obejmujące płytki nasadowe, a zatem mają tendencję do zakłócania wzrostu, wzrostu lub funkcji fizjologicznych.

Choroba Osgooda-Schlattera wynika z nacisku na płytkę nasadową w kości piszczelowej , co prowadzi do nadmiernego wzrostu kości i bolesnego guza w kolanie.

Fizjologia płytki wzrostowej ma ważne implikacje kliniczne. Na przykład chirurgia sterowanego wzrostu, znana również jako tymczasowa epifizjodeza połowicza , jest stosowana w celu uzyskania korekcji lub wyprostowania deformacji kości w różnych dziecięcych zaburzeniach ortopedycznych, takich jak między innymi choroba Blounta , krzywica , wrodzona artrogrypoza multipleksowa i osteochondrodysplazja . Dotyczy to zniekształceń kości i stawów w płaszczyźnie czołowej – przyśrodkowej/bocznej lub kolana szpotawego / koślawego oraz w płaszczyźnie strzałkowej – przedniej/tylnej lub deformacji zgięcia kolana/ wygięcia kolana .

Inne zwierzęta

John Hunter badał rosnące kurczaki. Zaobserwował, że kości rosły na końcach, a tym samym wykazał istnienie płytek nasadowych. Hunter jest uważany za „ojca płytki wzrostu”.

Zobacz też

• Rozwój człowieka (biologia)
• Złamanie Saltera-Harrisa

Linki zewnętrzne

• Normalne kości na GetTheDiagnosis.org , pokazujące rozwój płytek nasadowych dla różnych grup wiekowych i kości.