Pyrenophora teres

Pyrenophora teres
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Grzyby
Dział:	Ascomycota
Klasa:	Dothideomycetes
Zamówienie:	pleosporale
Rodzina:	Pleosporaceae
Rodzaj:	pirenofora
Gatunek:	P. teres
Nazwa dwumianowa
Pyrenophora teres Drechs. (1923)

Pyrenophora teres jest nekrotroficznym patogenem grzybiczym niektórych gatunków roślin , z których najbardziej znaczącymi są ważne gospodarczo uprawy rolne, takie jak jęczmień . Toksyny obejmują aspergilomarasminę A i związki pokrewne.

Gospodarz i objawy

Pyrenophora teres jest patogenem roślin, który powoduje plamistość siatkową na jęczmieniu ( Hordeum vulgare) . Jest to choroba rozpowszechniona na całym świecie i można ją znaleźć we wszystkich regionach, w których uprawia się jęczmień. Istnieją dwie ekonomicznie znaczące formy patogenu, P. teres f. teres i P. teres f. maculata , które dają odpowiednio formę siatkowej plamistości i formy plamistej siatkowej. Rozróżnienie nie wynika z morfologii, która jest zasadniczo taka sama u każdego z nich, ale raczej z odmiennej manifestacji objawów po zakażeniu żywiciela. Obie formy wywołują chlorozę i martwicę, ale sposób ich rozróżnienia polega na prezentacji tych objawów, zwłaszcza kształtu i rozprzestrzeniania się zmian martwiczych.

Objawy obu form P. teres są podobne, ponieważ zaczynają się od brązowych nekrotycznych plam wielkości szpilki na blaszkach i pochwie liści (najczęstsze miejsce infekcji), a czasem na kwiatach i ziarnach. Z biegiem czasu zmiany te powiększają się, ostatecznie zmieniając kształt. Legiony wywołane przez P. teres f. tere , czynnik sprawczy formy siatkowej plamistości siatkowej, wydłużają się i poruszają poprzecznie po powierzchni liścia, tworząc charakterystyczne ciemnobrązowe smugi, które łączą się, tworząc siatkowaty wzór, od którego forma została nazwana. Zmiany te rozszerzają się wraz z wiekiem, a ich brzegi są często otoczone chlorotyczną aureolą.

Rośliny jęczmienia zakażone przez P. teres f. maculata, czynnik sprawczy plamistości siatkowatej, nie wykazują siatkowatych wzorów martwicy. Zamiast tego początkowe punktowe kropki rosną zarówno na wysokość, jak i na szerokość, tworząc większe okrągłe lub eliptyczne plamy, zwykle o średnicy 3–6 mm. Gdy plamy te powiększają się, zostają otoczone strefą chlorotyczną, która ma tendencję do zmieniania szerokości. W ciężkich przypadkach te nekrotyczne i chlorotyczne strefy mogą rozciągać się na taką szerokość, że łączą się i niszczą cały liść. W przypadku plamistej formy plamistości zaobserwowano, że objawy pojawiają się na kontinuum opartym na sile odporności odmiany: te, które są całkowicie odporne, mają zmiany, które nie przekraczają początkowej wielkości punktu; wraz ze spadkiem oporności zwiększa się rozmiar zmian. Biologiczne podstawy tej różnicy wywodzą się ze sposobu, w jaki każda forma zaraża; P. teres f. maculata rośnie wolniej i dlatego martwica pozostaje względnie zlokalizowana w początkowej strefie infekcji, podczas gdy P. teres f. teres rośnie szybciej i intensywniej na poziomie podnaskórkowym, rozszerzając martwicę dalej od początkowej strefy infekcji.

Cykl chorobowy

Chociaż objawy, które prezentują, są różne, P. teres f. teres i P. teres f. maculata mają zasadniczo ten sam cykl życiowy, a jedyną różnicą jest brak stadium rozprzestrzeniania się nasion u tych ostatnich, więc postać plamista choroby nie jest w stanie zimować w nasionach jęczmienia. Pseudotecja, które zimują na porażonym ściernisku jęczmienia i działają jako pierwotne inokulum. Pojawiają się one jako ciemne, kuliste struktury o średnicy 1–2 mm z przegrodami na powierzchni szczątków roślinnych, które w chłodnych i wilgotnych warunkach dojrzewają i wytwarzają askospory, które są rozpraszane przez wiatr i deszcz, kolonizując w ten sposób liście nowych żywicieli jęczmienia. Chociaż zaobserwowano, że zdrowsze liście są szybciej zainfekowane niż starsze, Wykazano, że P. teres infekuje jęczmień na każdym etapie wzrostu. Kiełkowanie askospor może nastąpić w ciągu zaledwie kilku godzin, podczas których rozwija się appressorium z kołkiem penetrującym, aby przebić ścianę komórkową, tworząc „wewnątrzkomórkowy pęcherzyk infekcyjny”. Podczas gdy penetracja występuje najczęściej w komórkach naskórka, wykazano również, że P. teres przenika między komórkami naskórka, a rzadziej przez aparaty szparkowe. W ciągu 24 godzin w początkowym miejscu infekcji pojawiają się brązowe zmiany wielkości szpilki, które rozszerzają się w miarę dojrzewania grzyba.

Grzyb rośnie i zasiedla tkankę żywiciela, a po 14–20 dniach tworzą się konidia. Konidia są przenoszone przez wiatr i deszcz i działają jako wtórne inokulum, tworząc policykliczny cykl chorobowy. Po znalezieniu żywiciela konidia kiełkują i tworzą rurki zarodkowe z appressorium w kształcie maczugi, które penetrują ścianę komórkową i inicjują nową infekcję. Te konidia mają zdolność infekowania roślin zarówno w miejscu, w którym powstały, jak i na sąsiednich polach, jeśli przemieszczą się wystarczająco daleko.

Nasilenie rozprzestrzeniania się patogenu zależy w dużej mierze od pewnych czynników środowiskowych, ponieważ konidia wymagają określonej temperatury (10-25 stopni Celsjusza), wilgotności względnej (95-100%) i wilgotności liści do rozprzestrzeniania się i kiełkowania. Dopóki warunki środowiskowe są odpowiednie, może wystąpić wiele wtórnych cykli chorobowych, skutkujących potencjalnie niszczącymi wskaźnikami infekcji, jeśli uprawiany jęczmień należy do odmiany podatnej. Pseudotecja są tworzone przez grzybnię w nekrotycznej tkance pod koniec sezonu w celu ułatwienia przeżycia za granicą i ponownego zainicjowania cyklu chorobowego, gdy warunki ponownie staną się sprzyjające.

W P. teres f. teres , grzybnia przenoszona przez nasiona może również działać jako pierwotne inokulum; jest to jednak znacznie mniej powszechne niż infekcja patogenną pseudotecją przezimowaną na ściernisku jęczmienia. W tym samym duchu samosiewy jęczmienia i rośliny blisko spokrewnione z jęczmieniem, takie jak trawa jęczmienna, pszenica i owies, mogą zostać zainfekowane przez grzybnię lub konidia i stać się źródłem inokulum: stopień, w jakim wpływa to na rozprzestrzenianie się choroby, jest nieznany. Szczątki roślin pozostają jednak głównym źródłem zakażenia jęczmienia.

Zarządzanie chorobami

Pyrenophora teres jest najskuteczniej zwalczany za pomocą kombinacji środków kulturowych i chemicznych, oprócz odporności żywiciela. Sugeruje się zintegrowane podejście ze względu na występowanie częstych rekombinacji genetycznych, które mogą szybko sprawić, że niektóre fungicydy staną się przestarzałe, a wcześniej odporne odmiany jęczmienia w regionie wyginą.

Odporność gospodarza

Uprawa odpornych odmian jest postrzegana jako awangarda w zwalczaniu P. teres i ma najlepsze efekty w zakresie długoterminowego zwalczania chorób. Wiedząc, jaka forma patogenu występuje w określonym regionie i uprawiając odmiany odporne na tę formę, można znacznie ograniczyć lub zakończyć stosowanie fungicydów. Zmniejszenie stosowania fungicydów ma trzy pozytywne skutki: zmniejsza się wkład pieniężny rolnika, ponieważ kupuje się mniej fungicydów i wymaga mniej pracy przy ich stosowaniu, istnieje mniejsze prawdopodobieństwo skażenia chemicznego środowiska oraz możliwość zakażenia sąsiednich upraw zmniejszył się. Obecność P. teres należy jednak ściśle monitorować: chociaż generalnie tylko jedna forma dominuje w regionie, dominacja ta nie jest trwała, a wiadomo, że formy zasadniczo zmieniają miejsca w czasie z różnych znanych i nieznanych powodów. Jeśli wyhodowana zostanie odmiana odporna tylko na jedną formę, a pojawi się druga forma, może dojść do epidemii.

Praktyki kulturowe

Praktyki zarządzania kulturą generalnie działają w celu zmniejszenia pierwotnego źródła inokulum (pseudotecji) obecnego w ściernisku jęczmienia poprzez niszczenie resztek resztek i poprzez płodozmian. Płodozmian jest korzystny, ponieważ P. teres infekuje głównie Hordeum vulgare . Podobnie sugeruje się niszczenie roślin samosiewnych w miejscach, w których mogą one stanowić problem. Często ma to szczątkową korzyść w postaci zmniejszenia możliwych infekcji innymi patogenami, które mogą również znajdować się na roślinach samosiewnych, takich jak rdza. Dobre odżywianie upraw w celu promowania zdrowych roślin, które są bardziej odporne na choroby i opóźniony siew, można również wykorzystać do wzmocnienia efektów innych praktyk zarządzania, ale nie są one na tyle odpowiednie, aby można je było stosować jako jedyny środek zwalczania.

Kontrola chemiczna

W środowiskach, w których odporność żywiciela i praktyki kulturowe nie są wystarczające do opanowania patogenu, można zastosować fungicydy dolistne. Skuteczną strategią jest stosowanie środka grzybobójczego tylko na górne liście we wcześniej określonych punktach cyklu wzrostu rośliny, zazwyczaj podczas wschodów liścia flagowego, w celu zaatakowania pierwotnego inokulum i w ten sposób zminimalizowania lub wyeliminowania zdolności patogenu do wytworzenia wtórnego inokulum. Chroni to zarówno główne miejsca fotosyntezy (mniej więcej cztery górne liście), jak i liść flagowy i wschodzące kłosy, które zapewniają plon. Według jednego z badań, w którym choroba występowała w umiarkowanym nasileniu, „ piraklostrobina , propikonazol i mieszanina propikonazolu z iprodionem były najskuteczniejsze w zwalczaniu [choroby] oraz poprawie jakości i plonu ziarna”. Herbicydy mogą być również stosowane w celu wyeliminowania samosiewów roślin, które mogą działać jako źródło inokulum.

Rola reaktywnych form tlenu

Podczas interakcji roślin z grzybami z udziałem Pyrenophora odporne i podatne odmiany jęczmienia wykazują zróżnicowane poziomy produkcji reaktywnych form tlenu . Sugeruje to, że ROS odgrywają kluczową rolę w odporności roślin, wraz z ich regulatorami, znanymi jako padlinożercy ROS