RIPK3

RIPK3
Dostępne konstrukcje WPB Wyszukiwanie ortologów: Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, RIP3, oddziałująca z receptorem kinaza serynowo/treoninowa 3
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Lokalizacja genu ( mysz ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS nie dotyczy
Ontologia genów Funkcja molekularna Komponent komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Białkowa kinaza serynowo-treoninowa 3 oddziałująca z receptorami jest enzymem kodowanym przez gen RIPK3 u ludzi.

Produkt tego genu należy do rodziny kinaz białkowych serynowo-treoninowych wchodzących w interakcje z receptorami (RIP). Zawiera domenę C-końcową unikalną spośród innych członków rodziny RIP. Kodowane białko jest głównie zlokalizowane w cytoplazmie i może podlegać transferowi nukleocytoplazmatycznemu w zależności od nowej lokalizacji jądrowej i sygnałów eksportowych. Jest składnikiem kompleksu sygnalizacyjnego receptora I czynnika martwicy nowotworu (TNF) i może indukować nekroptozę poprzez interakcję z RIPK1 i MLKL w kompleksie białkowym zwanym nekrosomem. Interakcje między RIPK1 i RIPK3 również tworzą nekrosom, który wyzwala apoptozę.

Zaznaczony na czerwono region RIPK3 reprezentuje domenę kinazy białkowej. Region cyjan podkreśla motyw homotypowego motywu interakcji RIP (RHIM).

Interakcje

Wykazano, że RIPK3 oddziałuje z RIPK1 , tworząc kręgosłup amyloidowy. Motywy interakcji homotypowej RIP (RHIM) RIPK3 pozwalają mu tworzyć nekrosom z RIPK1. Ta interakcja tworzy heterotypowe arkusze β, które wiążą się ze sobą, tworząc naprzemienną „drabinę” seryny z RIPK1 i cysteiny z RIPK3.

Dalsza lektura

•   Kasof GM, Prosser JC, Liu D, Lorenzi MV, Gomes BC (maj 2000). „Kinaza podobna do RIP, RIP3, indukuje apoptozę i translokację jądrową NF-kappaB i lokalizuje się w mitochondriach” . Listy FEBS . 473 (3): 285–291. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01473-3 . PMID 10818227 .
•   Sun X, Yin J, Starovasnik MA, Fairbrother WJ, Dixit VM (marzec 2002). „Identyfikacja nowego homotypowego motywu interakcji wymaganego do fosforylacji białka oddziałującego z receptorem (RIP) przez RIP3” . Journal of Biological Chemistry . 277 (11): 9505–9511. doi : 10.1074/jbc.M109488200 . PMID 11734559 .
•    Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS i in. (grudzień 2002). „Generowanie i wstępna analiza ponad 15 000 pełnej długości sekwencji cDNA człowieka i myszy” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 (26): 16899–16903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
•    Bouwmeester T, Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K i in. (luty 2004). „Fizyczna i funkcjonalna mapa szlaku transdukcji sygnału ludzkiego TNF-alfa / NF-kappa B”. Biologia komórki przyrody . 6 (2): 97–105. doi : 10.1038/ncb1086 . PMID 14743216 . S2CID 11683986 .
•    Meylan E, Burns K, Hofmann K, Blancheteau V, Martinon F, Kelliher M, Tschopp J (maj 2004). „RIP1 jest niezbędnym mediatorem aktywacji NF-kappa B wywołanej przez receptor Toll-podobny 3” (PDF) . Immunologia przyrody . 5 (5): 503–507. doi : 10.1038/ni1061 . PMID 15064760 . S2CID 12570157 .
•   Yang Y, Ma J, Chen Y, Wu M (wrzesień 2004). „Przemieszczanie się nukleocytoplazmatyczne białka 3 oddziałującego z receptorem (RIP3): identyfikacja nowych sygnałów eksportu i importu jądrowego w RIP3” . Journal of Biological Chemistry . 279 (37): 38820–38829. doi : 10.1074/jbc.M401663200 . PMID 15208320 .
•   Yang Y, Hu W, Feng S, Ma J, Wu M (czerwiec 2005). „RIP3 beta i RIP3 gamma, dwa nowe warianty splicingowe białka 3 oddziałującego z receptorem (RIP3), zmniejszają apoptozę indukowaną przez RIP3”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 332 (1): 181–187. doi : 10.1016/j.bbrc.2005.04.114 . PMID 15896315 .
•    Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R i in. (styczeń 2006). „Zróżnicowanie modulacji transkrypcji: identyfikacja i charakterystyka na dużą skalę przypuszczalnych alternatywnych promotorów ludzkich genów” . Badania genomu . 16 (1): 55–65. doi : 10.1101/gr.4039406 . PMC 1356129 . PMID 16344560 .
•    Zhao L, Wang G, Lu D, Wu J, Song F, Dong J i in. (czerwiec 2006). „Homocysteina, hRIP3 i wrodzone wady układu sercowo-naczyniowego”. Anatomia i Embriologia . 211 (3): 203–212. doi : 10.1007/s00429-005-0074-9 . PMID 16429275 . S2CID 7176317 .
•   Feng S, Ma L, Yang Y, Wu M (wrzesień 2006). „Obcięte RIP3 (tRIP3) działa w górę od FADD, indukując apoptozę w linii komórkowej ludzkiego raka wątrobowokomórkowego QGY-7703”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 347 (3): 558–565. doi : 10.1016/j.bbrc.2006.06.118 . PMID 16844082 .
•   Ahn KS, Sethi G, Krishnan K, Aggarwal BB (styczeń 2007). „Gamma-tokotrienol hamuje szlak sygnałowy czynnika jądrowego-kappaB poprzez hamowanie białka oddziałującego z receptorem i TAK1, co prowadzi do supresji antyapoptotycznych produktów genów i nasilenia apoptozy” . Journal of Biological Chemistry . 282 (1): 809–820. doi : 10.1074/jbc.M610028200 . PMID 17114179 .