Sarcocystis neurona

Sarcocystis neurona
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Chromista
supertyp:	pęcherzyki płucne
Gromada:	apikompleks
Klasa:	konoidazyda
Podklasa:	Kokcydia
Zamówienie:	Eucoccidiorida
Podrząd:	Eimeriorina
Rodzina:	Sarcocystidae
Rodzaj:	sarkocysta
Gatunek:	S. neurona
Nazwa dwumianowa
	Sarcocystis neurona; Dubey i in., 1991

Sarcocystis neurona jest przede wszystkim pasożytem nerwowym koni, a postępowanie z nim jest przedmiotem zainteresowania medycyny weterynaryjnej. Pierwotniak Sarcocystis neurona jest pierwotniakiem o charakterze jednokomórkowym i należy do rodziny Sarcocystidae , grupy zwanej kokcydiami. Pierwotniak, S. neurona , należy do rodzaju Sarcocystis i jest najczęściej kojarzony z pierwotniakowym zapaleniem rdzenia kręgowego u koni (EPM). Pierwotniak, S. neurona , można łatwo hodować i manipulować genetycznie, stąd jego powszechne zastosowanie jako modelu do badania wielu aspektów biologii komórki.

Koło życia

Sarcocystis neurona ma szeroką gamę potencjalnych żywicieli pośrednich, co czyni go jednym z najbardziej unikalnych cykli życiowych rodzaju Sarcocystis . Cykl życiowy tego pasożyta wymaga dwóch żywicieli, żywiciela ostatecznego i pośredniego. Żywicielem ostatecznym S. neurona są oposy, a dokładniej oposy gatunków Didelphis virginiana i D. albiventris . Pełny cykl życiowy S. neurona nie został jeszcze zrozumiany, ale po opublikowaniu tego tematu w 2001 roku przez Dubeya poczyniono wiele postępów w jego pełnym zrozumieniu. Odporne na środowisko oocysty i sporocysty są uwalniane do środowiska przez odchody żywiciela ostatecznego (oposa). Liczne ssaki, w tym głównie pancerniki, szopy pracze, wydry morskie, skunksy i koty, służą jako żywiciele pośredni dla S. neurona i połykają wiele sporocyst. Po wielu cyklach bezpłciowych sporocysty rozwijają się w fazie spoczynku w mięśniach zwanej sarkocystami. Sarkocysty wytwarzane z mięśni żywiciela pośredniego są połykane przez żywiciela ostatecznego, a bradyzoity są uwalniane w jelicie żywiciela ostatecznego. Bradyzoity powodują powstawanie zarodnikowanych oocyst poprzez przechodzenie cyklu płciowego. Zarodnikujące oocysty są wydalane z kałem oposa. Konie są żywicielami anormalnymi lub ślepymi zaułkami , ponieważ tylko schizonty i merozoity zostały zidentyfikowane i ograniczone do mózgu w rdzeniu kręgowym po spożyciu przez konia sporocyst w zanieczyszczonej wodzie i paszy. Ta choroba nie może być przenoszona z konia na konia.

Patogeneza

Istnieje wiele pytań bez odpowiedzi dotyczących rozwoju choroby, gdy ten pierwotniak zaraża konia poprzez spożycie sporocyst w zanieczyszczonej wodzie i paszy. Przypuszcza się, że sporocysty uwalniają sporozoity, które są w stanie przeniknąć przez ścianę jelita i dostać się do komórek śródbłonka tętniczego u konia. Przyjmuje się, że schizonty rozwijają się w tych komórkach, aż do pęknięcia komórki i uwolnienia merozoitów do krwioobiegu, powtarzając ten etap wielokrotnie, aby wytworzyć dużą liczbę merozoitów. Na tym etapie żadne objawy kliniczne ani pierwotniaki nie mogą przedostać się do ośrodkowego układu nerwowego, ale infekcja może zostać usunięta, co prowadzi do seropozytywności. Jak S. neurona do ośrodkowego układu nerwowego koni jest nieznany, ale wysunięto hipotezę, że merozoity dostają się do ośrodkowego układu nerwowego przez cytoplazmę komórek śródbłonka lub zakażone leukocyty. Sugeruje się, że gdy merozoit dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, schizonty tworzą się w jednym lub więcej obszarach OUN, w tym w mózgu, pniu mózgu, nerwach czaszkowych i / lub rdzeniu kręgowym konia. Przeniesienie pierwotniaka z zakażonego konia na inne zwierzęta nie jest możliwe ze względu na to, że schizonty i merozoity potomne pozostają niezakaźne w tkance nerwowej. Ostatnie badania sugerują, że około 22-65% koni w Stanach Zjednoczonych, w zależności od położenia geograficznego, jest seropozytywnych w kierunku przeciwciała S. neurona . Chociaż często opracowywane są teorie, przyczyna wyjaśniająca, dlaczego tylko niektóre konie rozwijają objawy kliniczne S. neurona , a niektóre nie, jest nieznana. Uważa się, że czynniki teoretyczne, w tym stres i inne niepowiązane zdarzenia zdrowotne, przyczyniają się do wystąpienia tej choroby. Niewiele wiadomo na temat okresu inkubacji między ekspozycją na pierwotniaka a rozwojem klinicznej choroby Sarcocystis neurona .

Choroba kliniczna

Sarcocystis neurona może pasożytować na wszystkich obszarach ośrodkowego układu nerwowego, w tym na przedniej części mózgu do końca rdzenia kręgowego. Objawy kliniczne EPM opierają się na zarażeniu ośrodkowego układu nerwowego. Jak omówiono powyżej, S. neurona znajdują się w neuronach, komórkach jednojądrzastych, komórkach glejowych i prawdopodobnie innych komórkach nerwowych. Badania na myszach z niedoborem odporności, z nokautem genu interferonu gamma (KO) karmionych sporocystami S. neurona , wskazują na Sarcocystis neurona mnoży się w maksymalnym stopniu w tkance trzewnej, zanim zostanie przetransportowany do OUN przez omówione powyżej nośniki. Według badania, trzy tygodnie po zakażeniu S. neurona ogranicza się głównie do ośrodkowego układu nerwowego przed trzecim tygodniem zakażenia. Wczesne objawy kliniczne EPM obejmują potykanie się i częste przeszkadzanie, które często można pomylić z kulawizną kończyn piersiowych i/lub miedniczych u koni. U koni choroba często postępuje stopniowo i obejmuje objawy kliniczne, takie jak ataksja . U niektórych koni łagodne objawy kliniczne mogą zwiastować szybko postępujący przebieg choroby. Podczas badania fizykalnego parametry życiowe zakażonych koni są zwykle prawidłowe, chociaż może wystąpić przerzedzenie i łagodna depresja. Po badaniu neurologicznym stwierdza się asymetryczne osłabienie, skurcze i brak kontroli mięśniowej kończyn. Ubytki mózgu lub nerwów czaszkowych najczęściej obserwowane u koni obejmują między innymi depresję, przechylenie głowy, trudności w połykaniu i porażenie nerwu twarzowego . W zależności od lokalizacji i ciężkości uszkodzenia , ciężkość uszkodzenia rdzenia kręgowego może prowadzić do nieprawidłowości w chodzeniu.

Diagnoza

Chociaż wiele zaburzeń neurologicznych dotyka konie, EPM pozostaje najczęściej diagnozowaną zakaźną chorobą neurologiczną w Stanach Zjednoczonych. Sugeruje się, aby rozpocząć od pełnego badania neurologicznego potencjalnie zakażonych koni, aby wykluczyć alternatywne diagnozy. przeciwciał przeciwko S. neurona u zwierząt zastosowano kilka serologicznych testów diagnostycznych . Pierwszym testem opracowanym do wykrywania przeciwciał przeciwko S. neurona i diagnozowania EPM był test immunoblot, zwany także Western Blot (WB). Rozwój testu WB na przestrzeni lat przyniósł ogromne korzyści w diagnostyce EPM, jednak technika WB jest głównie narzędziem badawczym, które wymaga wysokiego poziomu precyzji i dokładności. Opracowano testy serologiczne „drugiej generacji”, które dostarczają więcej informacji i zapewniają większą przepustowość . Jednak ze względu na występowanie EPM tylko u niewielkiej części koni zakażonych S. neurona , wykrycie przeciwciał przeciwko temu pasożytowi ma minimalną wartość diagnostyczną. Wykrywanie przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) zapewnia lepszy wgląd, ale wydaje się, że współistnieje z zanieczyszczeniem powodziowym podczas pobierania próbki.

Testy immunoenzymatyczne ( ELISA ) są łatwe do wykonania, zapewniają bardziej obiektywną interpretację wyników i pozwalają na zwiększenie przepustowości testów. Testy ELISA zostały opracowane w oparciu o ekspresję antygenów S. neurona w postaci rekombinowanych białek w E. coli . Testy ELISA są oparte na S. neurona (SnSAG). SnSAG są dobrymi celami ze względu na ich obfitość i immunogenność. Wszystkie SnSAG nie są równie przydatne w testach serologicznych ze względu na różnorodność antygenową występującą w różnych szczepach S. neurona . Badania walidacyjne dowiodły, że testy SnSAG ELISA są specyficzne i nie reagują krzyżowo z surowicą koni zakażonych innymi gatunkami Sarcocystis . Białka powierzchniowe S. neurona dokładnie oparte na ich wrażliwości jako markerów immunologicznych.

Leczenie i profilaktyka

Leczenie koni z podejrzeniem pierwotniakowego zapalenia szpiku i mózgu u koni należy rozpocząć natychmiast po rozpoznaniu i potwierdzeniu objawów klinicznych choroby. Przez lata leczenie ograniczano do stosowania inhibitorów reduktazy dihydrofolianowej , w tym sulfonamidów i pirymetaminy . Według USDA, zwykłe leczenie polega na doustnej dawce 20 mg/kg sulfadiazyny raz lub dwa razy dziennie. Chorym koniom należy dodatkowo podawać doustnie dawkę 1,0 mg/kg pirymetaminy przez 120 dni lub dłużej. Inne kokcydiostatyki są obecnie oceniane pod kątem leczenia EPM. Zalecane środki zapobiegawcze obejmują odpowiednią higienę i zapobieganie przedostawaniu się oposów na paszę dla koni i pastwiska dla koni.