Końskie pierwotniakowe zapalenie rdzenia kręgowego

Pierwotniakowe zapalenie rdzenia kręgowego u koni w różnych stadiach

zapalenie rdzenia kręgowego ( EPM ) jest chorobą wywoływaną przez pasożyta apikompleksowego Sarcocystis neurona , który atakuje ośrodkowy układ nerwowy koni .

Historia

EPM został po raz pierwszy odkryty w latach 60. XX wieku przez amerykańskiego biologa, dr Jima Rooneya. Choroba jest uważana za rzadką, chociaż ostatnio zgłaszano coraz większą liczbę przypadków. [ potrzebne źródło ] Poprzednie badania zidentyfikowały „kota stodoły” jako żywiciela ostatecznego choroby. Jednak od tego czasu wiadomo, że żywicielem ostatecznym jest opos, podczas gdy każdy z wielu ssaków może służyć jako żywiciel pośredni w cyklu życiowym choroby z dwoma żywicielami. Ci, którzy mają konie, nie powinni wpadać w panikę i zabijać oposów lub dzikiej fauny i flory, a raczej dbać o to, by karma była zakryta, a stragany czyste.

Termin EPM odnosi się do klinicznych objawów neurologicznych powodowanych przez pasożyta, a nie samej infekcji. Większość koni zakażonych S. neurona nie wykazuje objawów neurologicznych zgodnych z EPM. Istnieje sześć podgatunków S. neurona , które można zidentyfikować za pomocą antygenów powierzchniowych (SAG). Końska EPM jest powodowana przez pasożyty wykazujące SAG1, SAG5 i SAG6. SAG1 i SAG5 są odpowiedzialne za większość przypadków EPM u koni. Konie wytwarzają przeciwciała przeciwko tym antygenom powierzchniowym . Dostępne są testy na przeciwciała w surowicy, które mierzą poziom tych przeciwciał we krwi koni, co jest pomocne w diagnozowaniu EPM u konia z ataksją. Seryjne poziomy krwi są pomocne w prowadzeniu leczenia. U koni zakażonych eksperymentalnie mija 14 dni od zakażenia do pozytywnego wyniku testu na obecność przeciwciał. 80% koni z EPM ma pozytywne testy na obecność przeciwciał. Ujemny wynik testu na przeciwciała w obecności EPM wynika, jeśli test został wykonany przed 17 dniem lub jeśli koń był leczony lekami przeciwpierwotniakowymi, które opóźniają wytwarzanie przeciwciał.

Powoduje

Cykl życia S. neurona

EPM jest powodowany przez pasożyta Sarcocystis neurona. Cykl życiowy S. neurona jest dobrze opisany. Aby zakończyć swój cykl życiowy, ten pasożyt potrzebuje dwóch żywicieli, ostatecznego i pośredniego. W laboratorium wykazano, że szopy pracze , koty , pancerniki , skunksy i wydry morskie są żywicielami pośrednimi. Opos jest żywicielem ostatecznym choroby, przenosząc pasożyta z kałem. Konie zarażają się EPM przez zanieczyszczoną paszę lub wodę. Konie nie mogą przenosić choroby między sobą; to znaczy, jeden koń nie może zarazić się chorobą od innego zarażonego konia. Koń jest ślepym zaułkiem lub anormalnym żywicielem pasożyta.

Objawy

Najczęstszymi objawami EPM są ataksja , ogólne osłabienie ze spastycznością mięśni . Jednak nie jest to specyficzne dla EPM i jest wspólne dla wielu innych zaburzeń neurologicznych. Objawy kliniczne u koni z EPM obejmują szeroki wachlarz objawów, które mogą wynikać z pierwotnych lub wtórnych problemów. Niektóre objawy są trudne do odróżnienia od innych problemów, takich jak kulawizna, którą można przypisać wielu różnym przyczynom. Pozorna kulawizna, szczególnie kulawizna atypowa lub niewielka asymetria chodu tylnych kończyn są często spowodowane przez EPM. ogniskowego zaniku mięśni , a nawet uogólnionego zaniku mięśni lub utraty kondycji. Wtórne objawy występują również w przypadku chorób neurologicznych. Nieprawidłowości w drogach oddechowych, takie jak porażenie krtaniowe , chrapanie lub hałas w drogach oddechowych o nieokreślonym pochodzeniu, mogą wynikać z uszkodzenia nerwów kontrolujących gardło, chociaż jest to dość rzadkie.

U koni zakażonych eksperymentalnie bardzo wczesne objawy obejmowały utratę apetytu, zmniejszone napięcie języka, niedowład twarzy, zmieniony stan psychiczny, uogólnione osłabienie i kulawiznę.

Uważa się, że Sarcocystis neurona nie musi dostać się do OUN, aby wywołać chorobę, w niektórych przypadkach S. neurona została wykryta w OUN, ale zwykle nie. W przypadkach, gdy S. neurona znajduje się w OUN, białe krwinki prawdopodobnie odgrywają rolę w przenikaniu pasożyta przez barierę krew-mózg .

Leczenie i profilaktyka

EPM można leczyć, ale możliwe jest nieodwracalne uszkodzenie układu nerwowego. Ważne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie choroby i rozpoczęcie leczenia lekami przeciwpierwotniakowymi. Obecnie w Stanach Zjednoczonych dostępne są trzy zatwierdzone przez FDA metody leczenia: ReBalance ( sulfadiazyna i pirymetamina ), Marquis ( ponazuril ) i Protazil ( diklazuril ). Leki te minimalizują infekcję, ale nie zabijają pasożyta. Stosowanie środków przeciwzapalnych, takich jak banamina, kortykosteroidy lub fenylobutazon, jest często stosowane w celu zmniejszenia stanu zapalnego i ograniczenia dalszych uszkodzeń OUN. Przeciwutleniacze, takie jak witamina E, mogą pomóc w odbudowie tkanki nerwowej. Odpowiedź na leczenie jest często zmienna, a leczenie może być kosztowne. Ostatnio obiecujące okazały się terapie przeciwpierwotniacze, które zabijają pasożyta i usuwają infekcję. Uważa się, że składnik zapalny jest odpowiedzialny za objawy EPM; leki przeciwzapalne ukierunkowane na szlak IL-6 są szczególnie skuteczne w odwracaniu objawów.

Zwalczanie tej choroby obejmuje właściwe przechowywanie siana i paszy, zwalczanie „kotów stodołowych” na posesji oraz niezwłoczne usuwanie padliny zwierząt. Żadna szczepionka nie jest dostępna.

Bibliografia

  • Cutler T, MacKay RJ, Ginn PE i in. Czy Sarcocystis neurona i Sarcocystis falcatula to synonimy? Wyzwanie związane z infekcją koni. J. Parazytol. 85:301-305, 1999.
  • Fenger CK, Granstrom DE, Gajadhar A i in. Eksperymentalna indukcja pierwotniakowego zapalenia szpiku i mózgu u koni przy użyciu Sarcocystis sp. sporocysty z oposa (Didelphis virginiana). Vet Parasitol 68:199-213, 1997.
  • MacKay RJ. Przeciwciała surowicy przeciwko Sarcocystis neurona – ma je połowa koni w Stanach Zjednoczonych! JAVMA 210:482-483, 1997.
  • Granstrom DE. Rozpoznanie pierwotniakowego zapalenia szpiku i mózgu u koni: analiza Western blot. Proc Am Coll Vet Intern Med Forum 587–590, 1993.
  • Granstrom DE, MacPherson JM, Gajadhar AA i in. Różnicowanie Sarcocystis neurona z ośmiu spokrewnionych kokcydiów za pomocą losowo amplifikowanego testu polimorficznego NA. J Molec Cellular Probes 8:353-356, 1994.
  • Hamir AN, Moser G, Galligan DT i in. Badanie immunohistochemiczne w celu wykazania neuronu Sarcocystis w pierwotniakowym zapaleniu szpiku i mózgu u koni. J Vet Diagn Invest 5:418-422, 1993.
  • Furr M, MacKay R, Granstrom D i in. J Vet Intern Med 16: 618-621, 2002.
  • Ellison SP, Omara-Opyeme AL, Yowell C, Dame J. Charakterystyka molekularna głównego antygenu powierzchniowego 29 kDa Sarcocystis neurona. J Pasożyt 32:217-225, 2002.
  • Andrzej FM. Przegląd: Określenie czułości i swoistości testów Western blot w diagnostyce pierwotniakowego zapalenia rdzenia kręgowego u koni. Equine Med Rev 2003.11.
  • Ellison Sp. Opracowanie rekombinowanego białka do identyfikacji zakażeń S. neurona u koni. [Rozprawa doktorska]. University of Florida, Gainesville, Floryda, 2001.
  • Amery, WKP i Bruynseels, JM. Levamisole, historia i lekcje. 1992, Inr. J Immunopharmac, 14(3):481 doi: 481–86 10.1016/0192-0561(92)90179-O
  • Sajid, MS. Efekty immunomodulacyjne różnych środków przeciwpasożytniczych: przegląd. 2006, Parazytol, tom. 132, s. 301–13
  • Lindsay, David A. David Lindsay Dekoquinate, 4-hydroksychinalony i hydroksychinalony oraz naftochinony do zapobiegania i leczenia pierwotniakowego zapalenia szpiku i mózgu u koni wywołanego przez Sarcocystis neurona. 2001.
  • Ellison, Siobhan P. sarcocystis. Pathogenes Inc.[Online] Pathogenes Inc, 2003
  • Ograniczona różnorodność genetyczna wśród szczepów Sarcocystis neurona infekujących południowe wydry morskie wyklucza rozróżnienie między izolatami morskimi i lądowymi. Wendte JM, Miller MA, Nandra AK, Peat SM, Crosbie PR, Conrad PA, Grigg ME. 1–2, kwiecień 2010, Vet Parasitol, tom. 169, s. 37–44
  • Opracowanie testu ELISA do wykrywania przeciwciał torSAG 1 u konia. SP Ellison, T Kennedy, KK Brown. 4, 2003, J App Res Vet Med, tom. 1, s. 318–327
  • Eksperymentalne zakażenie koni merozoitami S. neurona jako model pierwotniakowego zapalenia rdzenia kręgowego u koni. Ellison, SP, Greiner, E., Brown, K.K., Kennedy, T. 2, 2004, J App Res Vet Med, tom 2, s. 79–89.
  • Charakterystyka izolatu Sarcocystis neurona od konia Missouri z pierwotniakowym zapaleniem rdzenia kręgowego u koni. Marsh AE, Johnson PJ, Ramos-Vara J, Johnson GC. 2–4, luty 2001, Vet Parasitol, tom. 95, s. 143–54.
  • Ekspresja genów cytokin w odpowiedzi na SnSAG1 u koni z pierwotniakowym zapaleniem rdzenia kręgowego u koni. Spencer JA, Deinnocentes P, Moyana EM, Guarino AJ, Ellison SP, Bird RC i BlagburnBL. 2004, J. Parazytol.
  • Odpowiedź immunologiczna na infekcję Sarcocystis neurona u naturalnie zakażonych koni z pierwotniakowym zapaleniem szpiku i mózgu u koni. Yang J., Ellison S., GogalR., Norton H., Lindsay DS., Andrews R., WardR., Ward D., Witonsky. 3-4, 2006, tom. 138, s. 200–10.
  • Tłumiona odpowiedź immunologiczna in vitro u koni eksperymentalnie zakażonych Sarcocystis neurona. Witonsky S., Ellison S., Yang J., Gogal R., NortonH., Yasuhiro S., Sriranganathan N., Andrews F., Ward D., Lindsay DS. 1, 2008, tom. 12, str. 1.
  • Indeks przeciwciał i iloraz swoistych przeciwciał u koni po dożołądkowym podaniu sporocyst Sarcocystis neurona. Heskett KA, Mackay RJ. 3 marca 2008, Am J Vet, tom. 69, s. 403–9.
  • Model prowokacji pierwotniakowym zapaleniem szpiku i mózgu u koni, testujący drugi transport po zaszczepieniu sporocystami Sarcocystis neurona. Saville WJ, Sofaly CD, Reed SM, Dubey JP, Oglesbee MJ, Lacombe VA, Keene RO, Gugisberg KM, Swensen SW, Shipley RD, Chiang YW, Chu HJ, Ng T. 6,2006, J Parasitol, tom. 90, s. 1406–10.

Linki zewnętrzne

Pobrane z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Equine_protozoal_myeloencephalitis&oldid=1101726585 ”