Białko adaptorowe CIKS jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen TRAF3IP2 .
Gen ten koduje białko zaangażowane w regulację odpowiedzi na cytokiny członków rodziny czynników transkrypcyjnych Rel/NF-kappaB. Czynniki te odgrywają kluczową rolę we wrodzonej odporności w odpowiedzi na patogeny, sygnały zapalne i stres. Ten produkt genu oddziałuje z białkami TRAF (czynniki związane z receptorem czynnika martwicy nowotworów) i kinazą I-kappaB lub kinazą MAP, aktywując kinazę NF-kappaB lub kinazę Jun. Zidentyfikowano dwa alternatywne transkrypty kodujące różne białka. Zidentyfikowano trzeci transkrypt, który nie koduje białka i jest transkrybowany w przeciwnej orientacji. Wykazano, że nadekspresja tego transkryptu zmniejsza ekspresję co najmniej jednego transkryptu kodującego białko, co sugeruje, że pełni on rolę regulacyjną w ekspresji tego genu.
TRAF3IP2 jest kluczowym aktywatorem odpowiedzi zapalnych, w których pośredniczy Th17, ale także hamuje humoralną odpowiedź limfocytów B poprzez negatywną regulację sygnalizacji CD40L i BAFF. TRAF3IP2 wydaje się być bardziej specyficzny dla infekcji Brucella niż inne bakterie Gram-ujemne. W badaniu Degos i wsp. Ekspresja TRAF3IP2 wzrosła czterokrotnie w DC krwi ludzkiej po ekspozycji na czynnik wirulencji Brucella CβG (β-1,2 cykliczny glukan) w porównaniu z lipopolisacharydami (LPS) E. coli. czynnik wirulencji Brucella, który moduluje tratwy błonowe zakażonej komórki niezbędne do ucieczki wewnątrzkomórkowej (Arellano-Reynoso i in., 2005). Jest to zatem jedna z najbardziej specyficznych dla Brucelli toksyn rozpoznawanych przez komórki odpornościowe. LPS jest kolejnym ważnym Gram-ujemnym czynnikiem wirulencji. Jednak jest zmieniony w Brucella, więc jest tylko słabo immunostymulujący. Również ekspresja TRAF3IP2 i Th2-LCR lncRNA była szczególnie zwiększona w ostrej fazie brucelozy. W fazie nawrotu brucelozy ekspresja TRAF3IP2 wydawała się zmniejszać, podczas gdy poziom lncRNA Th2-LCR pozostawał wysoki.
Morelli C, Magnanini C, Mungall AJ, Negrini M, Barbanti-Brodano G (lipiec 2000). „Klonowanie i charakterystyka dwóch nakładających się genów w podregionie 6q21 zaangażowanym w starzenie replikacyjne i schizofrenię”. gen . 252 (1–2): 217–225. doi : 10.1016/S0378-1119(00)00231-6 . PMID 10903453 .
Xia YF, Li YD, Li X, Geng JG (sierpień 2002). „Identyfikacja alternatywnie splicingu Act1 i implikacje dla jego roli w onkogenezie”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 296 (2): 406–412. doi : 10.1016/S0006-291X(02)00887-2 . PMID 12163033 .
