Wirus pierścieniowej plamistości papai

Papaya Ringspot Virus Symptoms.jpg
Wirus pierścieniowej plamistości papai
Objawy PRSV na drzewie papai (a) i owocach (b)
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornawirusy
Gromada: Pisuviricota
Klasa: Stelpaviricetes
Zamówienie: Patatawirusy
Rodzina: Potyviridae
Rodzaj: Potywirus
Gatunek:
Wirus pierścieniowej plamistości papai
Synonimy
  • Potywirus pierścieniowej plamistości papai
  • Wirus mozaiki zniekształcenia papai
  • Wirus zniekształcenia liści papai
  • Wirus pierścieniowej plamistości zniekształcenia Papaw
  • Wirus mozaiki Papaw
  • Wirus mozaiki arbuza 1

Wirus pierścieniowej plamistości papai ( PRSV ) jest patogennym wirusem roślinnym z rodzaju Potyvirus i rodziny wirusów Potyviridae , który infekuje głównie drzewo papai .

Wirus jest bezotoczkową, giętką cząstką w kształcie pręcika o długości od 760 do 800 nm i średnicy 12 nm. Jest przenoszona między roślinami w wyniku czynności mechanicznych, takich jak przycinanie, oraz przez liczne mszyc , takie jak Myzus persicae . Nie wykryto transmisji nasion.

Istnieją dwa główne typy tego wirusa, ale oba są serologicznie nie do odróżnienia i są tak blisko spokrewnione genetycznie, że obecnie uważa się je za ten sam gatunek wirusa. Typ, który nadał wirusowi swoją nazwę, to typu P (PRSV-P). Ten typ zaraża papaję i kilku członków rodziny melonowatych ( Cucurbitaceae ). Drugi typ, typu W (PRSV-W), nie infekuje papai. Izolaty PRSV-W infekują dyniowate, takie jak arbuz, ogórek i kabaczek, i pierwotnie były znane jako wirus mozaiki arbuza 1 .

Historia

Produkcja papai na Hawajach została dwukrotnie poważnie dotknięta przez PRSV. Wirus został wprowadzony na Oahu już w 1937 roku. Choroba była łagodna przez wiele lat, aż do zmutowania lub wprowadzenia bardziej agresywnego szczepu około 1950 roku. W ciągu 12 lat powierzchnia gruntów pod uprawę papai spadła o 94%. Produkcja została następnie przeniesiona z Oahu do Puna na Hawajach („Wielka Wyspa”) pod ścisłą kwarantanną. W 1971 r. PRSV stwierdzono w przydomowych ogrodach, ale podjęto działania zapobiegające jego rozprzestrzenianiu się. Wirus pojawił się w komercyjnych gospodarstwach rolnych w 1992 roku i do 1995 roku produkcja w Punie była niemożliwa. Hodowcy komercyjni ponownie przenieśli się na Hamakua , ale z ograniczonym sukcesem. Produkcja hawajskiej papai spadła o połowę do końca dekady. Transgeniczne odmiany papai, które są odporne na PRSV, weszły do ​​produkcji w 1998 roku i przywróciły przemysł.

Dystrybucja i pochodzenie

Oba patotypy występują na całym świecie. Wiadomo na przykład, że PRSV-P występuje na Bliskim Wschodzie, w Afryce, Ameryce Południowej i Środkowej. Stwierdzono również w Chinach, Francji, Niemczech, Indiach, Włoszech, Meksyku, Tajwanie i Stanach Zjednoczonych. Izolaty PRSV-W znaleziono w Stanach Zjednoczonych, na Karaibach , w Meksyku, Włoszech, Niemczech, Australii, Francji, Indiach, na Bliskim Wschodzie iw Ameryce Południowej .

filogenezy genetycznej , naukowcy podejrzewają, że wirus pochodzi z Azji, prawdopodobnie z Indii, około 2250 lat temu. Stamtąd powoli rozprzestrzenił się po kontynencie, docierając do Chin około 600 lat temu. Został również sprowadzony bezpośrednio z Indii do Australii i obu Ameryk w ciągu ostatnich 300 lat. Papaje zostały sprowadzone do Indii zaledwie 500 lat temu, kiedy to wirus przeskoczył z dyniowatych . Jednak wirus wielokrotnie przechodził między patotypami w swojej ewolucji.

PRSV-P

Objawy są typowe dla chorób wirusowych. Papaya wykazuje żółknięcie, zniekształcenie liści i silną mozaikę. Na pniu i ogonkach pojawiają się tłuste lub wodniste plamy i smugi. Na owocach pojawią się guzki i klasyczna „pierścieniowa plamka”. Wykazano również, że ciężki izolat PRSV powoduje martwicę tkanek. dyniowatych są podobne do objawów papai, w tym pęcherzy, mozaiki, żółknięcia i zniekształceń liści.

Wirus ten wytwarza dwa rodzaje ciałek inkluzyjnych widocznych pod mikroskopem świetlnym przy odpowiednim wybarwieniu pasków naskórka. Jedna inkluzja to typowa inkluzja cylindryczna (CI), która jest uważana za diagnostyczną dla grupy potywirusów, a druga nazywana jest inkluzją amorficzną (AI). Obecność obu inkluzji może być diagnostyczna dla tego wirusa.

PRSV-W

Objawy PRSV w dyni ( Cucurbita pepo )

U dyni, arbuzów i innych dyniowatych PRSV-W powoduje cętkowanie i zniekształcanie liści i owoców. PRSV-W jest uważany za jeden z czynników ograniczających uprawę dyniowatych na Florydzie.

PRSV-W nie należy mylić z wirusem mozaiki arbuza 2 , innym potywirusem infekującym dyniowate na całym świecie, w tym na Florydzie, znanym obecnie jako wirus mozaiki arbuza (WMV). PRSV ma inny zakres żywicieli, inne właściwości serologiczne i brak homologii sekwencji nukleotydów z WMV. WMV ma również różne cytoplazmatyczne ciałka inkluzyjne, które mogą go odróżnić od PRSV-W.

Wytworzono przeciwciała poliklonalne i monoklonalne zarówno dla białek CI i AI, jak i dla białka kapsydu PRSV-W.

Wektory

Mszyce są dominującym sposobem przenoszenia PRSV. PRSV jest wirusem nietrwałym, co oznacza, że ​​nie przedostaje się poza żerujący aparat gębowy mszycy i nie krąży ani nie namnaża się w owadzim żywicielu. Nietrwałe wirusy są przenoszone szybko i łatwo między roślinami. Wiele gatunków mszyc może przenosić PRSV, w szczególności brzoskwiniowa i melonowa.

Przenoszenie nasion zaobserwowano w tempie 2 zakażonych roślin drugiego pokolenia na 1355. Ta metoda przenoszenia jest marginalna w porównaniu z przenoszeniem przez wektory mszyc. Jeśli jednak zainfekowane nasiona przeżyją, mogą wówczas funkcjonować jako źródło inokulum, które następnie może być przenoszone przez owady-wektory.

Przenoszenie choroby może również nastąpić poprzez sadzenie zakażonych sadzonek na polach, na których wirus nie występuje. Używanie do sadzenia „czystych”, wolnych od wirusów sadzonek ma bardzo duże znaczenie.

Kontrola

Znana jest odporność na PRSV, chociaż niektóre odmiany są bardziej symptomatyczne niż inne. Istnieją cztery główne metody zwalczania PRSV: kwarantanna i przemieszczenie geograficzne, włóczęga i siatka, ochrona krzyżowa i modyfikacja genetyczna rośliny żywicielskiej. Ponieważ PRSV jest nietrwałym wirusem iw konsekwencji jest przenoszony na zdrowe rośliny przez mszyce w bardzo krótkim czasie, zwalczanie owadów jest trudne i niepraktyczne. Po zaobserwowaniu objawów jest już za późno na opryski na mszyce – choroba najprawdopodobniej została już przeniesiona na pobliskie zdrowe rośliny. W celu wdrożenia skutecznej kontroli wektorowej wymagane są częste opryski zapobiegawcze, co jest rzadko wykonywane.

Zapobieganie poprzez kwarantannę i geograficzne przemieszczanie gruntów uprawnych jest powszechne i miało miejsce na Hawajach, Filipinach iw Brazylii. Kiedy pola zostają zainfekowane, tak jak w przypadku hodowców papai z Oahu, podejmowane są próby przeniesienia obszarów uprawy na pola wolne od wirusów. Zwykle jest to tylko chwilowe uniknięcie choroby, która ostatecznie rozprzestrzenia się na nowe pola.

Roguing , czyli usuwanie i niszczenie zainfekowanych roślin, jest sposobem kontrolowania rozprzestrzeniania się PRSV. Ta metoda została zastosowana bezskutecznie, gdy PRSV zaczął najeżdżać region Puna na Hawajach. Trudno jest powstrzymać rozprzestrzenianie się PRSV poprzez bieganie, ponieważ jest on bardzo szybko i skutecznie przenoszony przez mszyce.

Siatki mogą być również stosowane w celu zapobiegania rozprzestrzenianiu się wirusa przez wektory owadów. Produkcja w sieci jest zbyt kosztowna dla producentów na własne potrzeby i drobnych producentów, ale była skutecznie wykorzystywana na Tajwanie, ponieważ na tak małej wyspie nie było możliwe przemieszczenie geograficzne.

Ochrona krzyżowa

Ochrona krzyżowa jest w praktyce podobna, choć nie w sposobie działania, do szczepień przeciwwirusowych u ludzi. Łagodny szczep PRSV jest wprowadzany do rośliny żywicielskiej, która następnie rozwija odporność na zjadliwe szczepy wirusa. Rozwój ochrony krzyżowej w papai był badany na Hawajach począwszy od 1979 roku. Osiągnięto opóźnienie wystąpienia objawów, a także zmniejszenie nasilenia objawów. Jednak inokulacja łagodnego szczepu spowodowała również patogenezę roślin papai.

Transgeniczne

Istnieją dwie transgeniczne odmiany papai, z których obie zostały stworzone przez Dennisa Gonsalvesa i jego zespół i zostały wprowadzone do produkcji 1 maja 1998 r. Rainbow (stworzony przez Dennisa Gonsalvesa ) jest hybrydą F1, która jest krzyżówką Kapoho o żółtym miąższu i SunUp o czerwonym miąższu. Rainbow jest produkowany na 76% areału hawajskiej papai, podczas gdy SunUp prawie nie jest uprawiany komercyjnie. Uważa się, że SunUp jest bardziej odporny na egzotyczne szczepy PRSV, podczas gdy Rainbow wykazał podatność na takie egzotyczne szczepy wirusa. Wykazano, że odmiany transgeniczne są niezwykle skuteczne przeciwko hawajskim szczepom PRSV, wykazując całkowitą odporność na wirusa w porównaniu ze 100% zakażeniem wrażliwych szczepów w niektórych badaniach.

Odporność pochodząca od patogenu (PDR) to technika wprowadzania fragmentu genu z patogenu do transgenicznej rośliny uprawnej, co następnie zapewnia roślinie uprawnej odporność na patogen. Metodę tę zastosowano w rozwoju transgenicznej papai. Gen białka płaszcza PRSV został wstawiony do wysoce zarodkowej tkanki roślinnej za pomocą nowo wynalezionego pistoletu genowego , co doprowadziło do opracowania linii transgenicznej 55–1, która okazała się skuteczna w zwalczaniu hawajskich szczepów PRSV.

Deregulacja

Ocena, czy uwolnić transgeniczną papaję w Stanach Zjednoczonych, została przeprowadzona przez APHIS, EPA i FDA. Ten incydent był wyjątkowy, ponieważ uprawy transgeniczne są zwykle rozwijane i promowane przez operacje komercyjne, podczas gdy transgeniczna papaja i przypadek deregulacji zostały przyjęte przez naukowców z University of Hawaii. Uniwersytet był bardzo zmotywowany do pomocy w ratowaniu hawajskiego przemysłu papai iw konsekwencji przyjął wiodącą rolę w dążeniu do komercjalizacji owoców.

Japonia to 20% rynku eksportowego Hawajów. Japonia była odporna na zatwierdzenie papai GMO od czasu jej wprowadzenia w 1998 r. Od 2011 r. Transgeniczna papaja Rainbow została dopuszczona do eksportu do Japonii.

Trwałość odporności

Jak dotąd na Hawajach nie doszło do załamania odporności na białka płaszcza zakodowanej w transgenicznych szczepach papai. Narażenie na obce szczepy wirusa stanowi poważne ryzyko, ponieważ wykazano, że papaje tęczowe są podatne na PRSV z Guam, Tajwanu i Tajlandii.

Wpływ ekonomiczny

Na Hawajach PRSV miał dramatyczne skutki. W latach 1992-1997 prawie wszystkie pola w regionie Puna zostały dotknięte. To lokalny przemysł wart 11 milionów dolarów rocznie.

Papaja jest uprawiana na własny użytek przez drobnych rolników produkujących na własne potrzeby w niektórych częściach Azji Południowo-Wschodniej, a niewielkie nadwyżki są sprzedawane na rynku. PRSV jest największym ograniczeniem w produkcji papai na Filipinach. W 1994 r. PRSV zniszczył produkcję papai o wartości 60 milionów pesos w rejonie południowego tagalogu i zmniejszył poziom produkcji o 80%.

Brazylia odpowiada za prawie połowę światowej produkcji, drugie miejsce zajmują Indie, a trzecia Nigeria. Dramatyczne przesunięcia geograficzne produkcji w celu uniknięcia PRSV były powszechne. Na przykład w latach 1973-1984 produkcja papai w Brazylii przeniosła się znacznie z Rio de Janeiro i São Paulo do północnych stanów Espirito Santo i Bahia. Podobnie jak w przypadku Hawajów, PRSV generalnie nadąża za zmianami w branży w czasie. Całkowite koszty ekonomiczne takich kosztów redystrybucyjnych są nieznane, ale prawdopodobnie znaczące.

Reakcja na papaję GMO doprowadziła do potajemnego niszczenia plantacji papai pod osłoną nocy. W niektórych przypadkach rolnicy stracili drzewa papai o wartości do 15 000 USD.

Zobacz też

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Papaya_ringspot_virus&oldid=1138419648 ”