Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
|
| Identyfikatory |
|---|
| SLC39A8 |
|---|
|
, BIGM103, LZT-Hs6, ZIP8, PP3105, CDG2N, rodzina nośników substancji rozpuszczonych 39 członków 8 |
| identyfikatorów zewnętrznych |
|
|
|
|
|
|
| Wikidane |
|
Transporter cynku ZIP8 jest białkiem symportującym kation / wodorowęglan , które u ludzi jest kodowane przez gen SLC39A8 .
Funkcjonować
To białko transbłonowe jest odpowiedzialne za napływ cynku , manganu , żelaza i kadmu . ZIP8 jest rozprowadzany między zarodkiem , łożyskiem i woreczkiem żółtkowym podczas rozwoju. Wewnątrz zarodka stężenie ZIP8 jest najwyższe w okresie rozwoju różnych układów narządów, w szczególności serca, gdzie jest zlokalizowane w komórkach śródbłonka . Rozwój serca jest zdarzeniem zależnym od cynku. Począwszy od myszy E8.0, serce ma kształt rurki z zewnętrzną mięśnia sercowego i wewnętrzną warstwą wsierdzia , oddzielonymi galaretką sercową. W miarę postępu rozwoju rozpoczyna się beleczkowanie, wysuwanie kardiomiocytów do galarety serca, co ułatwia wymianę składników odżywczych i tlenu przed utworzeniem naczyń wieńcowych . Równocześnie z rozwojem krążenia wieńcowego beleczki następnie zapadają się w ścianę komory w procesie znanym jako zagęszczanie . Różnicowanie kardiomiocytów , proliferacja i kształtowanie się beleczek jest regulowane przez sygnalizację Notch 1 , która jest regulowana w górę przez ECM. ADAMTS 1 , 5 , 7 , 15 i 19 to metaloenzymy cynku odpowiedzialne za rozkład ECM przed zagęszczeniem. W wielu badaniach analizowano wpływ Slc39a8-/- na rozwój serca płodu i wykazano zmniejszenie napływu cynku prowadzące do wzrostu proliferacji kardiomiocytów przez BMP10 , hipertrabekulacja poprzez regulację w górę Notch1 i brak zagęszczenia komór z powodu utrzymywania się ECM.
