ptasi ortoreowirus

Klasyfikacja wirusów
ptasich ortoreowirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornawirusy
Gromada: Duplornaviricota
Klasa: Resentoviricetes
Zamówienie: Reovirales
Rodzina: Reoviridae
Rodzaj: Ortoreowirus
Gatunek:
ptasi ortoreowirus

Ptasi ortoreowirus , znany również jako ptasi reowirus , jest ortoreowirusem z rodziny Reoviridae . Zakażenie powoduje zapalenie stawów i zapalenie pochewek ścięgnistych u drobiu. Może również powodować choroby układu oddechowego.

Infekcja ptasim ortoreowirusem występuje częściej u młodych ptaków, ponieważ odporność zaczyna się rozwijać już w wieku dwóch tygodni. Podobno częściej występuje u brojlerów . Dystrybucja ptasiego ortoreowirusa występuje na całym świecie i występuje w większości stad drobiu. Może być przenoszony poziomo z kałem lub rzadko pionowo . To nie jest choroba odzwierzęca .

Najczęstszym objawem jest kulawizna. Może również wystąpić obrzęk lub krwawienie wokół stawów. Zgłaszano również objawy żołądkowo-jelitowe, oddechowe i neurologiczne.

Wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie obserwacji objawów klinicznych. Można je potwierdzić za pomocą izolacji wirusa, wiązania dopełniacza , testu ELISA , immunodyfuzji lub histopatologii (po sekcji zwłok ).

Opis

Ptasi reowirus należy do rodzaju Orthoreovirus i rodziny Reoviridae . Są to wirusy bezotoczkowe, które ulegają replikacji w cytoplazmie zainfekowanych komórek. Ma dwudziestościenną symetrię i zawiera układ białek powierzchniowych z podwójną powłoką. Cząsteczki wirusa mogą mieścić się w zakresie od 70 do 80 nm. Morfologicznie wirus jest dwuniciowym wirusem RNA, który składa się z dziesięciu segmentów. Genom i białka kodowane przez genom można podzielić na trzy różne rozmiary, od małych, średnich i dużych. Spośród jedenastu białek kodowanych przez genom dwa są niestrukturalne, a pozostałe dziewięć to białka strukturalne.

Ptasie reowirusy mogą wytrzymać pH w zakresie 3,0–9,0. Temperatury otoczenia są odpowiednie do przetrwania tych wirusów, które stają się nieaktywne w temperaturze 56°C w mniej niż godzinę. Typowe obszary, w których ten wirus może przetrwać, to ocynkowany metal, szkło, guma, pióra i wióry drzewne. Ptasi reowirus może przetrwać do dziesięciu dni na tych wspólnych obszarach, a także do dziesięciu tygodni w wodzie.

Hodowlę i obserwację działania ptasiego reowirusa prowadzi się najczęściej na zarodkach kurzych. W przypadku zakażenia woreczka żółtkowego zarodek umrze wraz z krwotokiem zarodków i spowoduje, że ogniska na wątrobie staną się żółtawo-zielone. Istnieje kilka pierwotnych kultur/obszarów komórek kurzych, które są podatne na reowirusy ptasie, do których należą płuca, wątroba, nerki i fibroblasty zarodka kurzego. Spośród następujących wrażliwych obszarów komórki wątroby z zarodka kurzego okazały się najbardziej wrażliwe na pierwotną izolację z materiału klinicznego. Zazwyczaj efektem CPE ptasich reowirusów jest wytwarzanie syncytii . CPE lub efekty cytopatyczne to widoczne zmiany w komórce gospodarza, które mają miejsce z powodu infekcji wirusowej. Syncytia to pojedyncza komórka lub masa cytoplazmatyczna zawierająca kilka jąder, utworzona przez fuzję komórek lub podział jąder.

Struktura genomu

Pełna sekwencja genomu ptasiego reowirusa ma długość 23 494 pz i jest podzielona na 10 segmentów. Pełne długości każdego segmentu to L1 (3959 nt), L2 (3830 nt), L3 (3907 nt), M1 (2283 nt), M2 (2158 nt), M3 (1996 nt), S1 (1643 nt), S2 (1324 nt), S3 (1202 nt) i S4 (1192 nt). Istnieje 10 białek, które są również zaangażowane w skład tego wirusa. Długości tych białek strukturalnych i niestrukturalnych to λa (1293 aminokwasów), λB (1259 aa), λC (1285 aa), μA (732 aa), μB (676 aa), μNS (635 aa), σC ( 326 aa), σA (416 aa), σB (367 aa) i σNS (367 aa).

Interakcje wirus-gospodarz

Interferony alfa i beta należą do rodziny wielofunkcyjnych cytokin , które ulegają ekspresji i aktywacji/dystrybucji przez fibroblasty i leukocyty w odpowiedzi na infekcje. W eksperymencie, w którym pierwotne hodowle fibroblastów zarodków kurzych traktowano interferonem alfa/beta, wyniki wykazały, że ta interakcja indukowała stan przeciwwirusowy, który silnie hamował replikację wirusa krowianki i pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (VSV), ale nie miał wpływu na ptasi reowirus , w szczególności replikację szczepu S1133. Zamiast tego, ekstrakty komórek zakażonych ptasim reowirusem były w stanie blokować aktywację enzymów zależnych od dsRNA, umożliwiając wirusowi złagodzenie aktywności dsRNA hamującej translację. Również białko σA, które jest białkiem rdzeniowym szczepu S1133, nieodwracalnie wiąże się z dsRNA. Usunięcie tego białka z tego konkretnego szczepu wirusa wyłącza zdolność potranslacyjną zakażonych komórek. Badania wykazały, że to białko rdzeniowe może prawdopodobnie zakłócać indukowaną przez IFN odpowiedź komórkową przeciwko ptasiemu reowirusowi poprzez blokowanie szlaków enzymatycznych zależnych od dsRNA.

Oprócz możliwego zakłócenia odpowiedzi komórkowych indukowanych przez IFN, fibroblasty zarodków kurzych zakażone szczepem S1133 wykazywały znaczące efekty cytopatyczne. Szczep S1133 doprowadził do aktywacji śmierci wewnątrzkomórkowej we wczesnych stadiach infekcji. Chociaż ekspresja genów wirusowych nie jest konieczna, wewnątrzkomórkowe usuwanie powłoki wirusowej jest znaczącym procesem indukującym apoptozę . Zdolność ptasiego reowirusa do indukowania apoptozy nie jest ograniczona do odrębnego typu komórek szczepu wirusa ze względu na fakt, że kilka różnych izolatów tego patogenu może indukować apoptozę w różnych liniach komórkowych ssaków i ptaków. Apoptozę można również indukować w komórkach zakażonych wirionami reowirusa napromieniowanymi promieniowaniem UV i komórkach zakażonych ptasim reowirusem traktowanym rybawiryną, co sugeruje, że wirusowa synteza mRNA i kluczowe etapy zachodzące podczas replikacji wirusa nie są konieczne do indukcji apoptozy w zakażonych komórkach . Pomijając zakaźność, liczba zaszczepionych cząstek wirusa jest istotnym czynnikiem prowadzącym do apoptozy ptasiego reowirusa. Indukowana apoptoza jest zatrzymywana, gdy wewnątrzkomórkowy brak powłoki wirusowej zostaje zablokowany.

Choroby

Istnieje kilka chorób wywoływanych przez ptasi reowirus, w tym ptasie zapalenie stawów/ zapalenie pochewki ścięgna , zespół karłowatości i choroba niebieskich skrzydeł u kurcząt. Choroba niebieskich skrzydeł dotyka młodych kurcząt brojlerów i charakteryzuje się średnią śmiertelnością na poziomie 10%. Powoduje krwotoki domięśniowe i podskórne oraz zanik śledziony, kaletki Fabrycjusza i grasicy. Kiedy młode kurczęta są eksperymentalnie zakażone ptasim reowirusem, szybko rozprzestrzenia się on po wszystkich tkankach. Wirus ten rozprzestrzenia się najczęściej w skórze i mięśniach, które są również najbardziej oczywistym miejscem występowania zmian chorobowych. Ptasie zapalenie stawów powoduje znaczną kulawiznę stawów, szczególnie stawów skokowych. W najcięższych przypadkach wirusowe zapalenie stawów powoduje zerwanie ścięgna. Kurczaki, które nabawiły się zespołu karłowatości, powodują, że pewna liczba osobników w stadzie wydaje się zauważalnie mała ze względu na opóźniony wzrost. Chore pisklęta są zazwyczaj blade, brudne, mokre i mogą mieć rozdęty brzuch. Niektóre osobniki mogą wykazywać „helikopterowe” pióra na skrzydłach i inne nieprawidłowości w ich upierzeniu. Wykazano również, że wirus powoduje osteoporozę .

Mechanizm

Najczęstsza droga zakażenia występuje doustnie, a czasami przez drogi oddechowe z jądra wrodzonych zakażonych partnerów lęgowych. Eksperymentalna infekcja dorosłych kurczaków przez przełyk, kanały nosowe lub tchawicę spowodowała rozprzestrzenienie się wirusa na wszystkie obszary jelit, dróg oddechowych, układu rozrodczego oraz stawów skokowych i ścięgien. W eksperymencie ptasi reowirus został odzyskany z frakcji komórek jednojądrzastych, osocza i erytrocytów krwi w ciągu 30 godzin od zakażenia młodych piskląt. Po 3–5 dniach infekcja rozprzestrzeniła się po całym organizmie. Główne miejsce replikacji wirusa obserwowano w przewodzie pokarmowym. Inne badanie wczesnej patogenezy u piskląt zakażonych wirusem jeden dzień po urodzeniu wykazało, że torebka Fabrycjusza i komórki nabłonkowe jelita cienkiego są głównymi miejscami infekcji i portalem wnikania wirusa, który szybko rozprzestrzenia się do innych narządów w obrębie Okno od 24 do 48 godzin po zakażeniu. Staw piszczelowo-stępowo-śródstopowy (staw skokowy) był miejscem, w którym replikacja wirusa spowodowała najpoważniejsze uszkodzenia, aw niektórych skrajnych przypadkach zerwanie ścięgna.

Odpowiedzi immunologiczne

przeciwciała humoralne

Surowice ptaków zakażonych ptasim reowirusem wykazują krążące przeciwciała poprzez walidację testu ELISA, immunodyfuzję w żelu agarowym, immunofluorescencję pośrednią (IIF) i neutralizację wirusa (VN). Neutralizacja wirusów identyfikuje przeciwciała specyficzne dla typu, co pozwala na rozróżnienie szczepów wirusów na podstawie ich odrębnych antygenów. Pozostałe cztery testy wykrywają antygeny grupowe.

Przeciwciała matczyne

Przeciwciała matczyne wykazały ochronę przed rozwojem mikroskopijnych zmian zapalenia pochewki ścięgna u piskląt, które zostały zakażone jeden dzień po urodzeniu. Ochrona zapewniana przez przeciwciała matczyne służyła jako podstawa szczepień hodowców.

Odporność komórkowa

Zaobserwowano eksperyment, w którym zastosowano przeciwciała monoklonalne, które były specyficzne dla kurczaka Ia (antygen głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II) oraz limfocyty T i B, w celu określenia jego wpływu na nacieki komórkowe podczas rozwoju reowirusowego zapalenia stawów. W pobranej błonie maziowej głównymi obecnymi komórkami zapalnymi były komórki plazmatyczne i limfocyty T. W fazie ostrej komórki CD8 były obecne w małej liczbie. Największą aktywność obserwowano w fazie podostrej ze wzrostem limfocytów CD8 i CD4. W tej fazie zaobserwowano również skupiska IgM-dodatnich komórek B, komórek T i komórek plazmatycznych. Podczas fazy przewlekłej zaobserwowano dużą liczbę komórek T CD4 i kilka IgM-dodatnich komórek B.

Immunosupresja

Infekcje kurcząt ptasim reowirusem nie zakłócają funkcjonalnych zdolności ich komórek T, ale indukują makrofagi supresorowe, które hamują funkcję komórek T.

Diagnoza

Chociaż infekcja ptasim reowirusem rozprzestrzenia się na całym świecie, rzadko jest jedyną przyczyną choroby. U kur najczęstszym objawem choroby jest kulawizna stawów/kończyn. Potwierdzenie zakażenia ptasim reowirusem można wykryć za pomocą ELISA , stosując i obserwując ekspresję białek σC i σB. Jednak izolowanie i identyfikacja reowirusów z próbek tkanek jest bardzo czasochłonna. Izolacja jest najskuteczniej osiągana poprzez inokulację materiału do hodowli zarodków kurzych lub zapłodnionych jaj kurzych. Zaszczepianie jaj embrionalnych przez woreczek żółtkowy wykazało, że wirus zwykle zabija zarodki w ciągu 5 lub 6 dni po zaszczepieniu. Analiza próbek wykazała obecność zarodków krwotocznych i zmian martwiczych na wątrobie. Istnieją również podejścia do molekularnej identyfikacji ptasich reowirusów poprzez obserwację zakażonych tkanek za pomocą hybrydyzacji typu dot-blot, PCR oraz kombinacji PCR i RFLP . Ta kombinacja pozwala na typowanie szczepu reowirusa.

Zapobieganie

Dostępne są szczepionki ( kody ATCvet : QI01AA04 ( WHO ) dla szczepionki inaktywowanej, QI01AD10 ( WHO ) dla żywej szczepionki oraz różne kombinacje). Biorąc pod uwagę, że infekcje ptasim reowirusem są szeroko rozpowszechnione, wirusy są stosunkowo odporne poza żywicielem oraz że zachodzi przenoszenie pionowe i poziome, wyeliminowanie infekcji reowirusem ptasim w komercyjnych stadach kurcząt jest bardzo mało prawdopodobne. Ponadto brak wykrywalnej serokonwersji i brak wykrycia wirusa w wymazach z kloaki są niewiarygodnymi wskaźnikami odporności na infekcję lub przenoszenia przez jajo. Dlatego najbardziej proaktywnym i skutecznym podejściem do kontrolowania tej choroby jest szczepienie . Ponieważ pisklęta są bardziej podatne na szkodliwy wpływ choroby zaraz po wykluciu, szczepionek wykorzystujące żywe i zabite szczepionki mają na celu zapewnienie ochrony na bardzo wczesnych etapach życia. Podejście to osiągnięto dzięki czynnej odporności po wczesnym szczepieniu i żywej szczepionce lub biernej odporności na przeciwciała matczyne, a następnie szczepieniu kur hodowlanych. Obecnie podejmowane są wysiłki w kierunku podawania szczepionek inaktywowanych lub żywych stadom hodowlanym, aby umożliwić potomstwu bierną odporność poprzez żółtko.

Epidemiologia

Ptasi reowirus może być przenoszony zarówno w pionie, jak iw poziomie. Przenoszenie jaj obserwowano po eksperymentalnej infekcji, jednak szybkość przenoszenia jest bardzo niska. Zakłada się, że wrodzona infekcja piskląt stanowi jądro infekcji przez resztę lęgu ze względu na wysokie prawdopodobieństwo zakażenia drogą fekalno-oralną lub przez drogi oddechowe. Zakażenie może również przedostać się przez odsłonięcie uszkodzonej skóry łap lub nóg kurcząt, gdzie następnie może utrwalić się w stawach skokowych. Gdy infekcja wniknie do organizmu, ptasi reowirus może przetrwać w tkankach kurcząt przez wiele tygodni. Odporność na infekcje reowirusowe u kurcząt jest bezpośrednio związana z wiekiem. Pisklęta zarażone jeden dzień po urodzeniu są bardziej podatne na syntetyzowane eksperymentalnie zapalenie pochewki ścięgna/artretyzm niż te, które zostały zakażone w wieku dwóch tygodni lub starszych. Pisklęta, które zostały zakażone dzień po urodzeniu, również wykazywały rozwój cięższych zmian w stawach i wyższe miana wirusa jelitowego niż te, które zostały zakażone w wieku dwóch tygodni. Czynniki zakaźne, które zwiększają patogenność reowirusa w stawach kurcząt, obejmują Mycoplasma synoviae , Staphylococcus aureus , wirus zakaźnej choroby torby Fabrycjusza i wirus anemii kurcząt. Ptasie reowirusy są również zwykle odporne na niektóre środki dezynfekujące.

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Avian_orthoreovirus&oldid=1123475790 ”